{"id":14589,"date":"2018-09-29T17:39:11","date_gmt":"2018-09-29T15:39:11","guid":{"rendered":"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=14589"},"modified":"2024-02-07T23:05:55","modified_gmt":"2024-02-07T22:05:55","slug":"elasticita-polmonare-e-tensioattivita-alveolare-con-legge-di-laplace","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/elasticita-polmonare-e-tensioattivita-alveolare-con-legge-di-laplace\/","title":{"rendered":"Elasticit\u00e0 polmonare e tensioattivit\u00e0 alveolare con legge di Laplace"},"content":{"rendered":"\n

L\u2019elemento finale della ramificazione polmonare \u00e8 l\u2019alveolo<\/strong> di cui ne esistono nei lobi polmonari circa 3\u00b7108<\/sup>, con diametro di circa 0.1 mm e superficie S = 100 m2<\/sup><\/strong>. L\u2019alveolo \u00e8 importante perch\u00e9 \u00e8 il luogo in cui avvengono gli scambi gassosi tra sangue e aria.<\/p>\n\n\n\n

L\u2019aria presente in tutti gli alveoli \u00e8 circa 3 litri, contro i 100 ml di sangue presenti in media nei capillari polmonari<\/strong>. Questi costituiscono una rete fitta intorno agli alveoli ed il sangue forma una struttura continua sulla parete esterna degli alveoli.<\/p>\n\n\n

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La parete interna dell\u2019alveolo \u00e8 costituita da un sottile strato elastico di cellule epiteliali di tipo I<\/strong> che riveste una cavit\u00e0 in cui oltre ad un sottile strato di H2<\/sub>O<\/strong> c\u2019\u00e8 una sostanza surfattante<\/strong> prodotta continuamente dai pneumociti <\/strong>dette cellule epiteliali di tipo II<\/strong>.
Il film di acqua \u00e8 dovuto al vapore dell\u2019aria che nell\u2019alveolo si trova in condizioni di vapore saturo e condensando forma il film liquido aderente all\u2019alveolo.
Il surfattante<\/strong> (una lipoproteina estere di acidi grassi), invece, \u00e8 un potente tensioattivo <\/strong>capace di ridurre la tensione superficiale<\/strong> \u03b3<\/strong> dello strato di H2<\/sub>O e quindi riduce la pressione p<\/strong> dovuta alla curvatura della bolla liquida interna agli alveoli. Pertanto, l\u2019elasticit\u00e0 del polmone \u00e8 dovuta non solo alle fibre elastiche dell\u2019alveolo, ma anche alla tensione superficiale del liquido aderente all\u2019alveolo.
All\u2019interno gli alveoli sono ricoperti da un sottile strato di liquido e poich\u00e9 sono cavi le molecole di H2<\/sub>O del film liquido tendono ad avvicinarsi tra loro grazie all\u2019effetto della tensione superficiale del liquido stesso. Ci\u00f2 genera una pressione di collassamento<\/strong> che riduce il raggio r<\/strong> degli alveoli, che tendono a collassare. La tendenza al collasso degli alveoli \u00e8 contrastata dalla presenza del surfattante che, abbassando la \u03b3<\/strong>, ne permette l\u2019equilibrio.<\/p>\n\n\n\n

In assenza di molecole tensioattive, \u0394p<\/strong> \u00e8 circa 15 torr<\/strong>, un valore elevato per l\u2019inspirazione e quindi per l\u2019apertura degli alveoli. Le molecole Tensioattive riducono \u0394p<\/strong> a 1 torr<\/strong> per facilitare l\u2019apertura dell\u2019alveolo durante l\u2019inspirazione. Infatti, quando l\u2019alveolo \u00e8 sgonfio, la concentrazione superficiale di molecole tensioattive \u00e8 alta e \u03b3<\/strong> si riduce, permettendo all\u2019alveolo di espandersi pi\u00f9 facilmente.
Al contrario, quando l\u2019alveolo \u00e8 gonfio, la concentrazione superficiale di molecole tensioattive si riduce e \u03b3<\/strong> cresce. \u0394p<\/strong> aumenta, favorendo la compressione dell\u2019alveolo per espellere l\u2019aria.<\/p>\n\n\n

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Descrizione del fenomeno con la legge di Laplace<\/h2>\n\n\n\n

La tensione esercitata dalla parete dell\u2019alveolo dipende sia dall\u2019elasticit\u00e0 della membrana<\/strong> che dalla tensione \u03b3<\/strong> del liquido sulla parete che contiene il surfattante.
Gli alveoli si possono considerare come delle sferette con un foro da cui entra l\u2019aria inspirata. Applicando la legge di Laplace<\/strong> alla membrana sferica:<\/p>\n\n\n\n

r(pi <\/sub>- pext<\/sub>) = r\u0394p = 2\u03b3<\/strong><\/pre>\n\n\n\n
dove r<\/strong> \u00e8 il raggio dell\u2019alveolo, \u0394p<\/strong> \u00e8 la differenza di pressione fra la pressione interna pi<\/sub><\/strong> nell\u2019alveolo e pressione esterna pext <\/sub><\/strong>extrapolmonare agli alveoli (pressione pleurale<\/strong>) e \u03b3<\/strong> \u00e8 la tensione superficiale del liquido alveolare.<\/p>\n\n\n
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Fonte: Fisica biomedica<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n
Durante l\u2019espirazione<\/strong>, la \u0394p = pi <\/sub>– pext<\/sub><\/strong> diminuisce in quanto il volume si riduce, la pext<\/sub><\/strong> pleurale cresce e la p<\/strong>i<\/strong> <\/sub>rimane costante (quella dell\u2019aria esterna). Infatti, essendo gli alveoli collegati ai bronchi e quindi all\u2019esterno, la p<\/strong>i<\/strong>  <\/sub>di aria all\u2019interno dell\u2019alveolo \u00e8 costante e pari a quella atmosferica.
Nello stesso tempo, la contrazione muscolare riduce il raggio r<\/strong> degli alveoli. Se r<\/strong> e \u0394p<\/strong> diminuiscono, \u03b3<\/strong> deve ridursi per soddisfare la condizione di equilibrio r\u0394p = 2\u03b3<\/strong>.
Questo \u00e8 dovuto grazie alla presenza del surfattante. Tali molecole hanno l\u2019effetto di diminuire la forza di coesione fra le molecole di H2<\/sub>O e quindi anche la \u03b3<\/strong> del liquido che ricopre l\u2019alveolo. Infatti, al termine dell\u2019espirazione, con la riduzione di r<\/strong> dell\u2019alveolo, aumenta il numero di molecole di tensioattivo per unit\u00e0 di superficie. Ci\u00f2 riduce la tensione superficiale \u03b3<\/strong> in modo che sia ristabilito l\u2019equilibrio di Laplace r\u0394p = 2\u03b3 <\/strong>ed evita che l\u2019alveolo collassi, come succederebbe se non ci fossero le molecole di surfattante.<\/p>\n\n\n
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Acquista<\/a> <\/a>ora<\/a><\/strong><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n
Durante la fase di inspirazione<\/strong>, si avrebbe l\u2019effetto inverso se \u03b3<\/strong> fosse costante, cio\u00e8 l\u2019alveolo tenderebbe a dilatarsi. Infatti, durante l\u2019inspirazione, la p<\/strong>ext<\/strong>  <\/sub>decresce per l\u2019aumento del volume toracico ed essendo pi<\/sub><\/strong> circa costante, la \u0394p = pi <\/sub>– pext<\/sub><\/strong> aumenta. Allo stesso tempo, il raggio r<\/strong> degli alveoli cresce per l\u2019ingresso di aria a pi <\/sub>= cost<\/strong>. Quindi, durante l\u2019inspirazione r\u0394p<\/strong> aumenta e se \u03b3<\/strong> fosse costante, la condizione di equilibrio di Laplace r\u0394p = 2\u03b3<\/strong> non sarebbe pi\u00f9 soddisfatta e ci\u00f2 farebbe crescere ancora di pi\u00f9 r<\/strong> dell\u2019alveolo. In questo caso gli alveoli avrebbero tendenza a dilatarsi e a rompersi. \u00c8 necessario, quindi, che al crescere di r<\/strong> cresca anche \u03b3<\/strong> per limitare l\u2019aumento di r<\/strong> e soddisfare l\u2019equazione di Laplace.
Durante l\u2019inspirazione, l\u2019aumento di r<\/strong> dell\u2019alveolo tende a distanziare le molecole di surfattante e, quindi, il numero di molecole di surfattante per unit\u00e0 di superficie decresce. Ci\u00f2 comporta un aumento della tensione superficiale \u03b3<\/strong> della parete dell\u2019alveolo.
Di conseguenza, all\u2019aumentare del prodotto r\u0394p<\/strong> cresce anche \u03b3<\/strong> in modo che l\u2019equazione di Laplace sia soddisfatta.<\/p>\n\n\n\n
Quindi, il ruolo del surfattante \u00e8 quello di far variare \u03b3<\/strong> durante le fasi di espirazione ed inspirazione, in modo che l\u2019equilibrio r\u0394p = 2\u03b3<\/strong> sia soddisfatto. Una quantit\u00e0 insufficiente di surfattante nei polmoni \u00e8 causa di decesso in molti neonati a causa della patologia \u201cmalattie delle membrane ialine<\/strong>\u201d. Questa \u00e8 una patologia congenita del neonato che \u00e8 caratterizzata da insufficiente produzione di surfattante durante la vita fetale.<\/p>\n\n\n\n
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Fonte: Fisica biomedica<\/a>.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n
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