{"id":14837,"date":"2018-12-13T21:35:36","date_gmt":"2018-12-13T20:35:36","guid":{"rendered":"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=14837"},"modified":"2024-02-06T09:06:12","modified_gmt":"2024-02-06T08:06:12","slug":"sindromi-talassemiche-talassemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/sindromi-talassemiche-talassemia\/","title":{"rendered":"Sindromi talassemiche (talassemia)"},"content":{"rendered":"\n<p>Sono malattie mendeliane autosomiche recessive caratterizzate da una mancanza o diminuzione della sintesi della <u>catena&nbsp;<\/u><span style=\"text-decoration: underline;\">\u03b1 o \u03b2<\/span> dell&#8217;emoglobina. La <strong>\u03b2-talassemia<\/strong> (beta-talassemia) \u00e8 la pi\u00f9 diffusa.<\/p>\n\n\n\n<p>Le conseguenze ematoliche derivano dal basso livello di emoglobina (<strong>Hb<\/strong>) intracellulare (<strong>ipocromia<\/strong>) ma anche dal relativo eccesso di catene difettive (nella \u03b2-talassemia si accumulano le catene \u03b1 in eccesso formando inclusioni insolubili con danno alla membrana). Molti precursori dei globuli rossi muoiono per il danno alla membrana e vanno incontro ad apoptosi.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience1719092337\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4jTUpaC\" target=\"_blank\" aria-label=\"Screenshot 2025-06-16 161247\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/Screenshot-2025-06-16-161247.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/Screenshot-2025-06-16-161247.png 383w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/Screenshot-2025-06-16-161247-300x269.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 383px) 100vw, 383px\" width=\"300\" height=\"269\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p>Nella <strong>\u03b2-talassemia<\/strong> <strong>grave<\/strong> la maggior parte dei precursori dei globuli rossi fa questa fine e questo porta ad eritropoiesi inefficacie. Inoltre i globuli rossi che vengono rilasciati dal midollo osseo presentano inclusioni e danni alla membrana e hanno una tendenza al sequestro splenico e all&#8217;emolisi extravascolare in 20 giorni.<\/p>\n\n\n\n<p>Le catene \u03b2 sono codificate da un gene localizzato sul <strong>cromosoma 11<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Ci sono diversi tipi di \u03b2-talassemie:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>beta zero \u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>: causate da mutazioni frame shift o mutazioni che inseriscono codoni stop oppure splicing anomali che spostano la cornice di lettura. In questo caso vi \u00e8 <u>totale assenza di catene <\/u><span style=\"text-decoration: underline;\">\u03b2<\/span><u>;<\/u><\/li>\n\n\n\n<li><strong>beta pi\u00f9<\/strong> <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>: in questo caso si ha <u>ridotta sintesi<\/u> e quindi le mutazioni riguardano il promotore e i fattori di trascrizione si legano poco o non si legano affatto;<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Il gene della \u03b2-globina \u00e8 un punto caldo di mutazioni nel senso che sono state identificate moltissime mutazioni a carico di questo gene, pi\u00f9 di 100 mutazioni puntiformi, in genere sostituzioni. Queste mutazioni possono interessare il promotore causando <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>, mutazioni <em>stop codon<\/em> o <em>frame shift<\/em> che determinano una interruzione della catena causano <strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>, e mutazioni di splicing che riguardano per lo pi\u00f9 esoni ed introni. Raramente ci sono delezioni (pi\u00f9 frequenti nell&#8217;\u03b1-talassemia).<br>Le mutazioni di splicing possono portare a\u00a0<strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong> nel momento in cui il frame viene perso, oppure <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong> se il frame viene mantenuto, e in questo caso avremo emoglobine anomale.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-large\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"267\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Distribuzione-delle-mutazioni-di-beta-globina-associate-alla-beta-talassemia-1024x267.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-14838\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Distribuzione-delle-mutazioni-di-beta-globina-associate-alla-beta-talassemia-1024x267.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Distribuzione-delle-mutazioni-di-beta-globina-associate-alla-beta-talassemia-300x78.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Distribuzione-delle-mutazioni-di-beta-globina-associate-alla-beta-talassemia-768x200.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Distribuzione-delle-mutazioni-di-beta-globina-associate-alla-beta-talassemia.jpg 1224w\" sizes=\"auto, (max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\">Distribuzione delle mutazioni di \u00df-globina associate alla \u00df-talassemia. Le frecce indicano i punti in cui sono state identificate le mutazioni puntiformi che causano la \u00df<sup>0<\/sup>-talassemia o \u00df<sup>+<\/sup>-talassemia.<br>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3ue6Ytn\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n<div id=\"bmscience1618799204\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3TMPGN8\" target=\"_blank\" aria-label=\"157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR0,0,3000,600_SX1920_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_.jpeg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_.jpeg 1920w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_-300x60.jpeg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_-1024x205.jpeg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_-768x154.jpeg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/157ae4571067f9d75a6017e36528db1a.w3000.h600._CR003000600_SX1920_-1536x307.jpeg 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 1920px) 100vw, 1920px\" width=\"1920\" height=\"384\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Patogenesi beta-talassemie<\/h2>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright is-resized\"><a href=\"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Patogenesi-della-beta-talassemia-maggiore.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"918\" height=\"863\" src=\"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Patogenesi-della-beta-talassemia-maggiore.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-14841\" style=\"width:442px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Patogenesi-della-beta-talassemia-maggiore.jpg 918w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Patogenesi-della-beta-talassemia-maggiore-300x282.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2018\/12\/Patogenesi-della-beta-talassemia-maggiore-768x722.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 918px) 100vw, 918px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\">Patogenesi della <strong>\u03b2-talassemia maggiore<\/strong>. Da notare che i caratteristici aggregati di catene globiniche \u03b1 non appaiate non sono visibili sugli strisci di sangue colorati con metodi di routine. Le trasfusioni di sangue sono un&#8217;arma a doppio taglio, poich\u00e9 diminuiscono l&#8217;anemia e le conseguenti complicanze, ma provocano un sovraccarico sistemico di ferro.<br>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3ue6Ytn\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Nelle <strong>\u03b2-talassemie<\/strong> i globuli rossi sono pi\u00f9 piccoli e ipocromici che tendono ad andare in apoptosi perch\u00e9 c\u2019\u00e8 la precipitazione delle catene \u03b1 in eccesso che causa danno alla membrana. Questa \u00e8 un\u2019anemia con condizioni di <u>ipossia<\/u> perch\u00e9 naturalmente la quota di ossigeno trasportata \u00e8 bassa, quindi i pazienti sono costretti a fare continue trasfusioni che portano ad un sovraccarico di ferro in organi parenchimali come il fegato.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019<strong>assorbimento del ferro alterato <\/strong>favorisce l\u2019accumulo di ferro in organi parenchimali. L&#8217;assorbimento del ferro avviene nel duodeno ed il livello dipende dal contenuto corporeo totale di ferro e dall\u2019eritropoiesi, o pi\u00f9 specificatamente dalla richiesta nei precursori eritroidi. Non appena i depositi aumentano, l&#8217;assorbimento del ferro si riduce e viceversa. Nel caso della \u03b2-talassemia l&#8217;assorbimento di ferro \u00e8 aumentato nonostante l&#8217;eccesso di riserve nell&#8217;organismo perch\u00e9 si abbassano i livelli di <strong>epcidina<\/strong>, un regolatore negativo dell&#8217;assorbimento del ferro. Questi soggetti, poi, facendo delle trasfusioni sono sovracaricati di ferro, infatti devono fare delle <span style=\"text-decoration: underline;\">terapie chelanti<\/span> per rimuovere i metalli in eccesso, comunque ci pu\u00f2 essere un sovraccarico di ferro che porta a <strong>emocromatosi<\/strong> o <strong>emosiderosi<\/strong> negli organi parenchimali soprattutto nel cuore e nel fegato.<\/p>\n\n\n\n<p>La secrezione di <strong>EPO<\/strong> nel quadro di un&#8217;anemia grave \u00e8 scompensata e porta ad una massiva <strong>iperplasia eritroide nel midollo osseo<\/strong> e a un\u2019estesa <strong>emopoiesi extramidollare<\/strong>. La massa in espansione dei precursori dei globuli rossi, erode la corticale ossea compromettendo l&#8217;accrescimento osseo e causando anomalie scheletriche. L&#8217;emopoiesi extramidollare interessa fegato, milza e linfonodi, e in casi estremi produce masse extra ossee nel torace in addome e pelvi.<\/p>\n\n\n\n<p>Possiamo distinguere 3 tipi di \u03b2-talassemie:<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-large is-resized\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3ue6Ytn\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"817\" height=\"1024\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/01\/61Y9pU2LE-L._SL1200_-817x1024.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-18714\" style=\"width:160px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/01\/61Y9pU2LE-L._SL1200_-817x1024.jpg 817w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/01\/61Y9pU2LE-L._SL1200_-239x300.jpg 239w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/01\/61Y9pU2LE-L._SL1200_-768x963.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/01\/61Y9pU2LE-L._SL1200_.jpg 957w\" sizes=\"auto, (max-width: 817px) 100vw, 817px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\"><strong><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3ue6Ytn\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Acquista ora<\/a><\/strong><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Talassemia maior&nbsp;<\/strong>(maggiore) o <u>morbo di Cooley<\/u> o <u>anemia mediterranea<\/u>: omozigosi <strong>\u03b2<sup>+<\/sup>\/\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong> o <strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong> che richiede trasfusione. \u00c8 la pi\u00f9 grave, soprattutto l&#8217;omozigosi <strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Talassemia minor<\/strong> (minore) o <u>anemia microcitica familiare<\/u> o <u>tratto talassemico<\/u>: eterozigosi <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<\/strong> o <strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<\/strong>. In questo caso il 50% delle catene funzionanti riesce a compensare e la patologia non si manifesta, infatti sono soggetti sani che, come in caso di anemia falciforme, mostrano resistenza al <em>Plasmodium<\/em> della malaria.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Talassemia intermedia<\/strong>: eterozigosi <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<sup>0<\/sup><\/strong> o anche varianti lievi di <strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>\/<strong>\u03b2<sup>+<\/sup><\/strong>, caratterizzata da grave anemia che per\u00f2 non necessita di trasfusioni.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p>Paradossalmente un deficit nel gene \u03b1 diminuisce la gravit\u00e0 delle \u03b2-talassemie proprio perch\u00e9 precipita un numero minore di catene \u03b1 e quindi la vita media dei globuli rossi \u00e8 pi\u00f9 elevata.<span id=\"productTitle\" class=\"a-size-large\"><\/span><\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3ue6Ytn\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n<div id=\"bmscience2895683531\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4ka0hgw\" target=\"_blank\" aria-label=\"513U8IftiaL._SX3000_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_.jpg 1991w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_-300x75.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_-1024x256.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_-768x192.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/513U8IftiaL._SX3000_-1536x383.jpg 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 1991px) 100vw, 1991px\" width=\"1991\" height=\"497\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Sono malattie mendeliane autosomiche recessive caratterizzate da una mancanza o diminuzione della sintesi della catena&nbsp;\u03b1 o \u03b2 dell&#8217;emoglobina. 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