{"id":15037,"date":"2019-05-07T14:46:56","date_gmt":"2019-05-07T12:46:56","guid":{"rendered":"http:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=15037"},"modified":"2024-02-01T21:19:23","modified_gmt":"2024-02-01T20:19:23","slug":"adattamento-cellulare-lipertrofia-fisiologica-e-patologica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/adattamento-cellulare-lipertrofia-fisiologica-e-patologica\/","title":{"rendered":"Adattamento cellulare: l’ipertrofia fisiologica e patologica"},"content":{"rendered":"\n

L‘ipertrofia<\/strong> si ha quando le cellule non possono replicarsi e quindi all’aumentata domanda, la cellula risponde con un adattamento che \u00e8 un aumento delle dimensioni<\/strong> e del contenuto cellulare. L\u2019aumento del volume cellulare \u00e8 dovuto ad una maggiore sintesi di componenti strutturali. Le cellule che vanno incontro ad ipertrofia possono avere un maggior contenuto di DNA perch\u00e9, non dividendosi, c’\u00e8 una quota di DNA maggiore del nucleo.<\/p>\n\n\n\n

Ipertrofia fisiologica<\/h2>\n\n\n
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Tra gli esempi di ipertrofia fisiologica vi \u00e8 quella dell’utero<\/strong> durante la gravidanza, dovuto alla pressione degli ormoni estrogeni, quindi si ha in questo caso l’interazione degli ormoni estrogeni con degli opportuni recettori intracellulari e si ha una risposta che si traduce in ipertrofia. Nel caso dell’utero si ha sia un\u2019iperplasia che un\u2019ipertrofia.
Un\u2019ipertrofia si ha anche per la mammella<\/strong> durante l’allattamento grazie agli ormoni prolattina ed estrogeni.<\/p>\n\n\n\n

Nell\u2019immagine in basso si possono osservare le variazioni volumetriche all’estrema sinistra di un utero normale, e quello di una donna in gravidanza: passiamo da 4-6 ml in una donna normale a numerosi litri come capacit\u00e0 dell’utero in gravidanza. Come si vede all\u2019immagine microscopica, vi \u00e8 un aumento del numero delle cellule, quindi un’iperplasia<\/strong>, ma istologicamente osserviamo anche un\u2019ipertrofia<\/strong> della componente cellulare, cio\u00e8 le cellule diventano pi\u00f9 spesse e pi\u00f9 ricche di componenti fibrillari, evento tipico delle cellule muscolari<\/strong>, questo perch\u00e9 vi \u00e8 un superlavoro.<\/p>\n\n\n

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Ipertrofia fisiologica dell’utero durante la gravidanza. A)<\/strong> Aspetto macroscopico di un utero normale (destra) e di un utero gravido (asportato per emorragia postparto) (sinistra). B)<\/strong> Cellule muscolari lisce deIl’utero di piccole dimensioni e di forma fusata provenienti da un utero normale confrontate con (C)<\/strong> grandi cellule tondeggianti di un utero gravido con lo stesso ingrandimento.
Fonte: Le basi patologiche delle malattie<\/a>..<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n
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Ipertrofia patologica<\/h2>\n\n\n\n

Un esempio classico di ipertrofia patologica<\/strong> \u00e8 l’ipertrofia del miocardio.
L’ipertrofia del miocardio <\/strong>si verifica nel momento in cui abbiamo un quadro alterato dal punto di vista emodinamico, ascrivibile ad una valvulopatia o all’ipertensione (sovraccarico emodinamico cronico<\/strong>). In questo caso abbiamo una condizione di sofferenza del miocardio, che viene sottoposto ad un superlavoro e quindi diventa ipertrofico. La cosa interessante \u00e8 che l’ipertrofia del miocardio non vede solo una semplice implementazione delle componenti intracellulari dei cardiomiociti, ma si ha una riespressione di geni<\/strong> che normalmente non dovrebbero essere espressi nei cardiomiociti, ma che sono funzionali al sovraccarico a cui \u00e8 sottoposto il miocardio.
Per esempio si ha una riespressione dei geni che si esprimono durante le fasi precoci dello sviluppo come il fattore natriuretico atriale<\/strong> (ANF<\/strong>), oppure si ha un cambiamento nell\u2019espressione delle molecole contrattili dei cardiomiociti.<\/p>\n\n\n

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La \u03b2-miosina<\/strong> (fetale o neonatale) sostituisce l\u2019\u03b1-miosina <\/strong>(adulta), proprio perch\u00e9 dobbiamo avere una contrazione pi\u00f9 lenta ed economica.
Dunque l’ipertrofia del miocardio non \u00e8 una semplice ipertrofia ma \u00e8 anche un quadro di riespressione genica che porta all’espressione di proteine diverse da quelle del cuore normale.<\/p>\n\n\n\n

L’espressione del ANF<\/strong> \u00e8 importante in questo caso perch\u00e9 \u00e8 un peptide, prodotto da cellule specializzate del miocardio, che \u00e8 fondamentale per regolare il flusso di soluti, ioni e, in ultima analisi, acqua a livello dei tubuli renali<\/strong>. Il fattore natriuretico atriale \u00e8 in grado di favorire la secrezione di ioni sodio ed altri ioni nel lume dei tubuli ed in questo modo, si ha il richiamo di acqua nei tubuli. Ci\u00f2 si verifica nel cuore ipertrofico per diminuire la pressione sanguigna<\/u>, quindi la quota di liquidi a livello del distretto circolatorio. Richiamando acqua, diminuisce la pressione.
Esso viene quindi rilasciato in seguito ad un eccessivo aumento del volume ematico (alta pressione sanguigna) da particolari cardiomiociti dell\u2019atrio destro del cuore<\/strong>. La cosa interessante \u00e8 che il fattore natriuretico atriale nel cuore ipertrofico (cos\u00ec come nell\u2019embrione) viene espresso anche a livello ventricolare perch\u00e9 si \u00e8 in una situazione di sforzo ed innalzamento della contrazione sistolica.<\/p>\n\n\n

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Meccanismi biochimici di ipertrofia del miocardio. Vengono illustrate le principali vie di segnale note e i relativi effetti sulle funzioni cellulari. l sensori meccanici risultano essere i pi\u00f9 importanti fattori scatenanti l’ipertrofia fisiologica, mentre gli agonisti e i fattori di crescita hanno un ruolo di maggiore rilievo negli stati patologici. ANF, fattore natriuretico atriale; IGF-1, fattore di crescita simil-insulina l.
Fonte: Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Il cuore ipertrofico \u00e8 quello che viene definito il cuore dell’atleta<\/strong> entro certi limiti. L’innesco<\/strong> della maggior espressione genica nell\u2019ipertrofia del miocardio \u00e8 dovuto a stimoli meccanici<\/u>, fattori di crescita<\/u> o agenti vasoattivi<\/u>.
A livello dei cardiomiociti vi sono dei meccanocettori<\/strong>, recettori che sentono lo stiramento, ad esempio in un quadro di ipertensione, e trasducono un segnale intracellulare che porta all’aumento dell’espressione di geni particolari che portano alla sintesi di ANF e \u03b2-miosina al posto dell’\u03b1-miosina.
I fattori di crescita<\/strong> che possono indurre una risposta genica del cuore ipertrofico sono ad esempio il fattore di crescita insulino simile-1<\/strong> (IGF-1<\/strong>), il fattore di crescita dei fibroblasti<\/strong> (FGF<\/strong>) e il fattore di crescita trasformante \u03b2<\/strong> (TGF-\u03b2<\/strong>).
Gli agenti vasoattivi<\/strong> che possono agire sull\u2019espressione genica a livello dei cardiomiociti sono ad esempio gli agonisti <\/strong>\u03b1-adrenergici<\/strong>, l\u2019angiotensina II<\/strong> e l’endotelina-1<\/strong>.<\/p>\n\n\n

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Nell\u2019ipertrofia vi \u00e8 un aumento delle dimensioni dei cardiomiociti, in quanto vi \u00e8 un aumento del contenuto intracellulare, come ad esempio del contenuto miofibrillare perch\u00e9 dobbiamo avere una risposta a uno sforzo che ci viene imposto da un\u2019ipertensione o valvulopatia. La risposta ipertrofica \u00e8 adattativa, cio\u00e8 l\u2019organo si adatta ad una condizione di stimolo.<\/p>\n\n\n\n

Purtroppo l’ipertrofia del miocardio oltre certi limiti pu\u00f2 portare ad un danno irreversibile<\/strong>, perch\u00e9 la massa ipertrofica del miocardio pu\u00f2 diventare cos\u00ec ingente da non essere supportata da una idonea vascolarizzazione<\/u>, e quindi questa massa ipertrofica pu\u00f2 diventare prona a fenomeni di ischemia<\/strong>, cio\u00e8 mancata irrorazione sanguigna<\/u>, e quindi infarto. Inoltre i cardiomiociti ipertrofici hanno minore capacit\u00e0 ossidativa dei mitocondri, alterazioni della sintesi o della degradazione proteica e alterazione del citoscheletro.
Si instaurano quindi fenomeni degenerativi quali la lisi e la perdita di elementi contrattili miofibrillari. Infine si ha morte per necrosi o apoptosi.<\/p>\n\n\n

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Relazioni tra cellule miocardiche normali, adattate, danneggiate in modo reversibile e morte. L’adattamento cellulare si esprime nella forma di un’ipertrofia miocardica (in basso a sinistra) dovuta a un maggiore afflusso sanguigno e alla conseguente richiesta di un maggiore sforzo meccanico da parte delle cellule del miocardio. Questo adattamento porta all’ispessimento della parete del ventricolo sinistro oltre i 2cm (lo spessore normale \u00e8 di 1-1,5 cm). Nel miocardio che ha subito un danno reversibile (raffigurato a destra) in genere le ripercussioni sono solo di tipo funzionale e non si osservano alterazioni evidenti dal punto di vista macroscopico n\u00e9 microscopico. Nel campione con necrosi, una forma di morte cellulare (in basso a destra), l’area chiara nel ventricolo posterolaterale sinistro rappresenta un infarto acuto del miocardio causato da una riduzione del flusso ematico (ischemia). Tutte e tre le sezioni trasversali del cuore sono state colorate con cloruro di triteniltetrazolio, un substrato enzimatico che colora il miocardio vitale in magenta. La mancata colorazione deriva dalla perdita di enzimi in seguito alla morte cellulare.
Fonte: Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

In genere l\u2019ipertrofia innescata da stimoli meccanici \u00e8 fisiologica e segue la via della PI-3-chinasi e Akt, mentre l\u2019ipertrofia innescata da fattori di crescita e agenti vasoattivi \u00e8 patologica e segue la via dei recettori associati alle proteine G (vedi le vie di trasduzione del segnale<\/a>).<\/p>\n\n\n\n

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Fonte: Le basi patologiche delle malattie<\/a>.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n

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L‘ipertrofia si ha quando le cellule non possono replicarsi e quindi all’aumentata domanda, la cellula risponde con un adattamento che \u00e8 un aumento delle dimensioni e del contenuto cellulare. L\u2019aumento del volume cellulare \u00e8 dovuto ad una maggiore sintesi di componenti strutturali. Le cellule che vanno incontro ad ipertrofia possono avere un maggior contenuto di…<\/p>\n

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