{"id":21535,"date":"2024-11-17T18:31:51","date_gmt":"2024-11-17T17:31:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=21535"},"modified":"2024-11-17T19:34:20","modified_gmt":"2024-11-17T18:34:20","slug":"il-controllo-del-metabolismo-glucidico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/il-controllo-del-metabolismo-glucidico\/","title":{"rendered":"Il controllo del metabolismo glucidico"},"content":{"rendered":"\n<p>Il <strong>glucosio <\/strong>\u00e8 un substrato energetico fondamentale, particolarmente importante per alcune cellule e tessuti vitali come il sistema nervoso, i globuli rossi e i leucociti. La sua capacit\u00e0 di fornire <strong>energia rapidamente<\/strong> e, entro certi limiti, anche in condizioni di carenza di ossigeno, gli conferisce un ruolo chiave che trascende i suoi limiti in termini di calorie prodotte per molecola e deposito nell\u2019organismo sotto forma di glicogeno in quantit\u00e0 relativamente limitate.<\/p>\n\n\n\n<p>Nei tessuti vitali, l\u2019accesso al glucosio prescinde da <strong>regolazioni ormonali <\/strong>ed \u00e8 condizionato solo dai suoi livelli in circolo. Negli altri tessuti, invece, l\u2019accesso al glucosio \u00e8 variabile e strettamente dipendente dalla regolazione ormonale. Pertanto, una fine <strong>regolazione omeostatica<\/strong> della glicemia \u00e8 di importanza cruciale.<\/p>\n\n\n\n<p>La rilevanza del ruolo e i limiti di disponibilit\u00e0 del glucosio spiegano perch\u00e9 esista una gerarchia nel suo utilizzo. Le sue uniche propriet\u00e0 permettono di fornire energia in tempi rapidissimi, che \u00e8 essenziale per le funzioni dei tessuti vitali, garantendo un apporto costante nonostante le limitazioni di deposito e produzione di energia meno efficiente rispetto ad altri substrati.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience906047543\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3YZlXn1\" target=\"_blank\" aria-label=\"71XhFfNRcoL._SX3000_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-scaled.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-scaled.jpg 2560w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-300x50.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-1024x172.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-768x129.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-1536x258.jpg 1536w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-2048x344.jpg 2048w\" sizes=\"auto, (max-width: 2560px) 100vw, 2560px\" width=\"2560\" height=\"430\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<div id=\"rtoc-mokuji-wrapper\" class=\"rtoc-mokuji-content frame4 preset2 animation-slide rtoc_open default\" data-id=\"21535\" data-theme=\"eStar\">\n\t\t\t<div id=\"rtoc-mokuji-title\" class=\"rtoc_btn_none rtoc_center\">\n\t\t\t\n\t\t\t<span>Indice dei contenuti<\/span>\n\t\t\t<\/div><ol class=\"rtoc-mokuji decimal_ol level-1\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-1\">Fattori endocrini per il controllo della glicemia<\/a><ul class=\"rtoc-mokuji mokuji_none level-2\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-2\">Meccanismi di azione<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-3\">Il trasporto del glucosio<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-4\">Il sistema dell&#8217;insulina<\/a><ul class=\"rtoc-mokuji mokuji_none level-2\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-5\">Regolazione del GLUT4<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-6\">Il recettore per l&#8217;insulina e il suo sistema di trasduzione<\/a><\/li><\/ol><\/div><h2 id=\"rtoc-1\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fattori_endocrini_per_il_controllo_della_glicemia\"><\/span>Fattori endocrini per il controllo della glicemia<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>La glicemia \u00e8 soggetta a un fine controllo omeostatico multifattoriale a feed-back, integrato a livelli superiori. I fattori endocrini che concorrono a mantenere costante la glicemia sono molteplici.<\/p>\n\n\n\n<p>L&#8217;<strong><span style=\"text-decoration: underline;\">insulina<\/span><\/strong> svolge una funzione centrale in questa regolazione, attraverso il suo potente <strong>effetto ipoglicemizzante<\/strong>. La secrezione di questo ormone \u00e8 strettamente regolata a feed-back positivo dalle variazioni glicemiche. Quando la glicemia tende a salire, la secrezione di insulina aumenta prontamente, mentre si riduce in caso di calo, anche lieve, dei livelli circolanti di glucosio.<\/p>\n\n\n\n<p>Gli <strong><span style=\"text-decoration: underline;\">ormoni controinsulari<\/span><\/strong>, che contrastano la caduta glicemica, includono <strong>adrenalina<\/strong>, <strong>glucagone<\/strong>, <strong>cortisolo <\/strong>e <strong>GH <\/strong>(ormone della crescita). Questi ormoni hanno molti altri effetti oltre a quello sulla glicemia, e spesso tali effetti sono di segno opposto rispetto a quelli dell&#8217;insulina.<br>Il nucleo ventro-mediale dell&#8217;ipotalamo sembra essere l&#8217;area di maggiore importanza nell&#8217;integrazione della risposta ormonale all&#8217;ipoglicemia, coinvolgendo probabilmente diversi altri siti del sistema nervoso centrale.<\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-2\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Meccanismi_di_azione\"><\/span>Meccanismi di azione<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n<div id=\"bmscience979201847\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/48UsaWO\" target=\"_blank\" aria-label=\"Version 1.0.0\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/6ba5c8a9-a45c-4da9-aa89-d868b8d5e5e9.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/6ba5c8a9-a45c-4da9-aa89-d868b8d5e5e9.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/6ba5c8a9-a45c-4da9-aa89-d868b8d5e5e9-180x150.jpg 180w\" sizes=\"auto, (max-width: 300px) 100vw, 300px\" width=\"300\" height=\"250\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Insulina<\/span><\/strong>: la sua azione ipoglicemizzante risulta da uno stimolo alla captazione e al metabolismo del glucosio nei tessuti sensibili, principalmente nei muscoli, e da un&#8217;inibizione della produzione endogena di glucosio, soprattutto da parte del fegato. Sotto l&#8217;azione ormonale, il glucosio pu\u00f2 essere immediatamente utilizzato per produrre energia nelle cellule insulino-dipendenti. Inoltre, l&#8217;insulina <strong>inibisce <\/strong>la lipolisi e la chetogenesi, modula il metabolismo proteico con un&#8217;azione anabolica complessiva e ha importanti effetti sul sistema cardiovascolare.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Glucagone<\/span><\/strong>: ha un effetto anti-insulinico a livello epatico, incrementando la produzione endogena di glucosio attraverso la stimolazione della <strong>glicogenolisi <\/strong>e della <strong>gluconeogenesi<\/strong>, e favorendo la conversione degli acidi grassi in corpi chetonici. \u00c8 fondamentale nella risposta all&#8217;ipoglicemia acuta.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Catecolamine<\/span><\/strong>: agiscono a svariati livelli, modulando anche la secrezione di tutti gli altri ormoni coinvolti nella glicoregolazione. I loro effetti sono rapidissimi e includono la riduzione della <strong>sensibilit\u00e0 tessutale all&#8217;insulina<\/strong> e un potente stimolo alla lipolisi. I loro effetti metabolici e emodinamici sono cruciali per l&#8217;adattamento dell&#8217;organismo alle perturbazioni dell&#8217;omeostasi.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Cortisolo<\/span><\/strong>: esplica i suoi effetti metabolici principalmente a livello muscolare, stimolando il catabolismo proteico con rilascio di amminoacidi che costituiscono un substrato per la gluconeogenesi epatica. Favorisce inoltre la lipolisi, sebbene in modo differenziato a seconda della sede corporea.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">GH<\/span><\/strong>: contrasta l&#8217;azione dell&#8217;insulina riducendo la captazione e il metabolismo del glucosio nei tessuti periferici e stimolando la lipolisi. Favorisce inoltre la sintesi proteica e la proliferazione cellulare.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>L\u2019apparente ridondanza del sistema endocrino controregolatore \u00e8 espressione dell\u2019importanza per la sopravvivenza dei meccanismi che impediscono la caduta della glicemia. Il difetto di uno degli ormoni controinsulari pu\u00f2 essere compensato dagli altri ormoni iperglicemizzanti, sebbene tale capacit\u00e0 di compenso non sia assoluta.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019<strong>effetto lipolitico<\/strong> di molti ormoni controinsulari ha importanti riflessi sul metabolismo glucidico. Esiste infatti una competizione per i processi ossidativi tra glucosio e acidi grassi liberi (FFA), e l\u2019aumentata disponibilit\u00e0 di questi ultimi induce un ridotto utilizzo del glucosio e una ridotta sensibilit\u00e0 tessutale all\u2019azione insulinica. Questo meccanismo \u00e8 particolarmente rilevante nelle condizioni di<strong> insulino-resistenza<\/strong>.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3313269423\" style=\"margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><script async src=\"\/\/pagead2.googlesyndication.com\/pagead\/js\/adsbygoogle.js?client=ca-pub-3495866718878812\" crossorigin=\"anonymous\"><\/script><ins class=\"adsbygoogle\" style=\"display:block;\" data-ad-client=\"ca-pub-3495866718878812\" \ndata-ad-slot=\"4682122636\" \ndata-ad-format=\"auto\" data-full-width-responsive=\"true\"><\/ins>\n<script> \n(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); \n<\/script>\n<\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-3\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Il_trasporto_del_glucosio\"><\/span>Il trasporto del glucosio<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>Il trasporto transmembrana del glucosio \u00e8 un processo altamente regolato. L&#8217;utilizzo cellulare del glucosio richiede il suo passaggio preliminare attraverso la membrana plasmatica.<\/p>\n\n\n\n<p>Il passaggio del glucosio <span style=\"text-decoration: underline;\">contro gradiente di concentrazione<\/span> avviene nella parte apicale delle cellule epiteliali responsabili dei processi di assorbimento intestinale e riassorbimento renale. Questo processo attivo \u00e8 operato da un gruppo di almeno 6 <strong>trasportatori Na-dipendenti<\/strong>, denominati <strong><span style=\"text-decoration: underline;\">SGLT<\/span><\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Il passaggio transmembrana del glucosio con finalit\u00e0 metaboliche avviene <span style=\"text-decoration: underline;\">secondo gradiente<\/span>, attraverso un processo di trasferimento bidirezionale facilitato del substrato (energia-indipendente). Questo \u00e8 mediato da una numerosa famiglia di proteine glicosilate, denominati <strong>GLUT<\/strong> (GLUT1-14) e <strong>HMIT1<\/strong> (<em>H<sup>+<\/sup>-myo-inositol cotransporter <\/em>o GLUT 13), raggruppati in 3 classi sulla base delle loro caratteristiche molecolari.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-full is-resized\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"1006\" height=\"489\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/GLUT.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-21536\" style=\"width:356px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/GLUT.jpg 1006w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/GLUT-300x146.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/GLUT-768x373.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1006px) 100vw, 1006px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\"><strong>A.<\/strong> Le proteine appartenenti alla famiglia dei GLUT hanno una struttura caratterizzata da 12 domini transmembrana e da una ca\u00adtena oligosaccaridica extracel\u00adlulare.<br><strong>B. <\/strong>Rappresentazione della configurazione spaziale del trasportatore, con associa\u00adzione di 5 eliche anfipatiche. La parte polare \u00e8 orientata ver\u00adso la cavit\u00e0 interna. Il glucosio pu\u00f2 interagire con la proteina mediante ponti idrogeno.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Queste proteine, di circa 500 amminoacidi, appartengono alla superfamiglia dei facilitatori maggiori (<strong>MFS, <em>Major Facilitator Superfamily<\/em><\/strong>) e sono tutte caratterizzate da 12 domini transmembrana, con entrambi gli estremi, amminoterminale e carbossiterminale, sul lato interno della membrana e una catena oligosaccaridica extracellulare.<\/p>\n\n\n\n<p>Le strutture differiscono per specificit\u00e0 di substrato, propriet\u00e0 cinetiche e distribuzione tessutale:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>GLUT1<\/strong>: espresso soprattutto negli eritrociti e nell&#8217;endotelio della barriera ematoencefalica.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GLUT3<\/strong>: il principale trasportatore nei neuroni, presente sia nei dendriti che negli assoni, e nelle cellule del sistema immunitario (linfociti, monociti\/macrofagi). \u00c8 fondamentale per il trasporto del glucosio nei tessuti vitali.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GLUT2<\/strong>: presente nella cellula \u03b2-pancreatica e nel fegato. Permette di ottenere l&#8217;equilibrio tra il glucosio extra- e intracellulare in un ampio range di glicemia. In tessuti che esplicano neoglucogenesi, il trasporto pu\u00f2 avvenire anche in senso opposto. Nella cellula \u03b2-pancreatica partecipa alla regolazione glucosio-dipendente della funzione insulinica, consentendo una relazione proporzionale fra glicemia e rilascio di insulina fino a valori glicemici intorno a 10-12 mM.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GLUT4<\/strong>: trasportatore modulato dall&#8217;insulina e dalla contrazione muscolare.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Questi trasportatori sono essenziali per il mantenimento delle funzioni metaboliche vitali, contribuendo a una regolazione precisa e dinamica dei livelli di glucosio nei vari tessuti.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><thead><tr><th>Trasportatore<\/th><th>Distribuzione tessutale<\/th><th>Caratteristiche<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>GLUT 1<\/strong><\/td><td>SNC (microcircolo), eritrociti<\/td><td>Alta capacit\u00e0, affinit\u00e0 relativamente alta<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 2<\/strong><\/td><td>\u03b2-cellula, fegato<\/td><td>Alta capacit\u00e0, bassa affinit\u00e0; trasporta anche fruttosio<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 3<\/strong><\/td><td>SNC (neuroni)<\/td><td>Alta capacit\u00e0, alta affinit\u00e0<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 4<\/strong><\/td><td>Muscolo, tessuto adiposo, miocardio<\/td><td>Traslocazione alla superficie cellulare e attivit\u00e0 modulate da insulina\/esercizio fisico<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 5<\/strong><\/td><td>Intestino, rene, testicolo<\/td><td>Trasporta selettivamente fruttosio<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 6<\/strong><\/td><td>SNC, leucociti<\/td><td>Traslocazione alla superficie cellulare non modulata da insulina<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 7<\/strong><\/td><td>??<\/td><td><\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 8<\/strong><\/td><td>SNC, testicolo<\/td><td>Modulato nel testicolo da hCG, IGF e citochine; responsivo a insulina e glicemia (?)<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 9<\/strong><\/td><td>Fegato, rene, placenta, leucociti<\/td><td>Bassa affinit\u00e0<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 10<\/strong><\/td><td>Fegato, pancreas<\/td><td>Polimorfismo genetico assodato a insulinemia<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 11<\/strong><\/td><td>Muscolo, miocardio<\/td><td>Trasporto del glucosio inibito dal fruttosio; espresso selettivamente in fibre lente<\/td><\/tr><tr><td><strong>GLUT 12<\/strong><\/td><td>Prostata, miocardio, placenta, ghiandola mammaria<\/td><td><\/td><\/tr><tr><td><strong>HMIT 1<\/strong><\/td><td>SNC<\/td><td>Trasporta selettivamente mioinositolo<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><figcaption class=\"wp-element-caption\">I trasportatori codificati dai geni della famiglia SLC2A (solute carriers 2A) sono costituiti da proteine (indicate con la sigla GLUT) che trasportano secondo gradiente il glucosio e altri polioli attraverso la membrana plasmatica. Queste proteine differiscono per specificit\u00e0 di substrato, distribuzione tessutale e altre caratteristiche. I membri di questa famiglia meglio conosciuti sono i primi quattro. Negli ultimi anni sono stati identificati altri membri di questa famiglia, ma le loro caratteristiche non sono ancora state delineate con precisione.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n<div id=\"bmscience921202071\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4lSp220\" target=\"_blank\" aria-label=\"Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-scaled.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-scaled.jpg 2560w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-300x40.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-1024x137.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-768x102.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-1536x205.jpg 1536w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Exp_Storefront_CTA_Banner_DT_02_3000x400-2048x273.jpg 2048w\" sizes=\"auto, (max-width: 2560px) 100vw, 2560px\" width=\"2560\" height=\"341\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-4\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Il_sistema_dellinsulina\"><\/span>Il sistema dell&#8217;insulina<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>Il rilascio di insulina viene modulato fisiologicamente attraverso un processo calcio-dipendente, attivato dal metabolismo del glucosio nella <strong>\u03b2-cellula<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Lo stimolo glicemico al rilascio di insulina \u00e8 un processo complesso che include:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>fosforilazione e metabolizzazione del glucosio<\/strong>: all&#8217;interno della \u03b2-cellula, porta alla formazione di ATP e a un aumento del rapporto ATP\/ADP;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>inibizione dei canali del potassio ATP-dipendenti<\/strong>: causa la depolarizzazione della membrana;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti<\/strong>: porta a un aumento della concentrazione di calcio intracellulare ([Ca<sup>2+<\/sup>]<sub>i<\/sub>) e alla fusione dei granuli di deposito intracellulari contenenti l&#8217;insulina preformata con la membrana citoplasmatica.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"817\" height=\"670\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Regolazione-della-secrezione-dellinsulina.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-21537\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Regolazione-della-secrezione-dellinsulina.jpg 817w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Regolazione-della-secrezione-dellinsulina-300x246.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Regolazione-della-secrezione-dellinsulina-768x630.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 817px) 100vw, 817px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\"><strong>Regolazione della secrezione dell\u2019insuli\u00adna nelle \u03b2-cellule dell&#8217;insula pancreatica<\/strong>.<br>Sono riportate la via metabolica che media la risposta al glucosio e il mecca\u00adnismo d&#8217;azione delle <strong>sulfonilu\u00adree<\/strong>, classe di farmaci che stimola la liberazione di insulina legandosi a un recettore posto sulla membrana della \u03b2-cellula, denominato recettore per le sulfoniluree (<strong>SUR1\/ABCC8<\/strong>) e che corrisponde a una subu\u00adnit\u00e0 dei canali del potassio ATP-sensibili. Le sulfoniluree esercitano i loro effetti sulla \u03b2-cellula mimando l&#8217;aumento del rapporto ATP\/ADP indotto fisiologicamente dagli stimo\u00adli metabolici. Anche le <strong>glinidi <\/strong>agiscono con un meccanismo analogo, ma si legano a un sito di SURI distinto da quello delle sulfoniluree.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>La fosforilazione del glucosio da parte della <strong>glucochinasi <\/strong>\u00e8 considerata la tappa limitante e il vero sensore del glucosio.<\/p>\n\n\n\n<p>L&#8217;insulina viene secreta in maniera <strong>pulsatile <\/strong>con picchi ad alta frequenza ogni 10-15 minuti. Gli stimoli secretagoghi aumentano l&#8217;ampiezza dei singoli picchi secretori, ma i meccanismi alla base di questo pattern secretorio sono ancora in gran parte sconosciuti. La <strong>degradazione <\/strong>dell&#8217;insulina \u00e8 molto rapida (emivita circa 4 minuti) e avviene principalmente a livello epatico, spesso attraverso endocitosi dei complessi ormone-recettore.<\/p>\n\n\n\n<p>L&#8217;aumento dell&#8217;<strong>AMP ciclico<\/strong>, indotto dal glucagone e da altri ormoni gastrointestinali, favorisce l&#8217;esocitosi dell&#8217;insulina. Questo spiega perch\u00e9 la risposta \u03b2-cellulare al glucosio sia pi\u00f9 marcata quando somministrato per via orale rispetto alla somministrazione endovenosa, un fenomeno noto come <strong>effetto incretinico<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Le <strong>incretine <\/strong>includono:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>GIP (polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente)<\/strong>: prodotto dalle cellule K del digiuno e del duodeno, stimola il rilascio di insulina e la proliferazione delle \u03b2-cellule, contribuendo al mantenimento della massa \u03b2-cellulare.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GLP-1 (peptide glucagone simile)<\/strong>: prodotto dalle cellule enteroendocrine L nell&#8217;intestino tenue e nel colon. Stimola la secrezione di insulina, inibisce la secrezione di glucagone e ha un effetto trofico e antiapoptotico sulle \u03b2-cellule. \u00c8 coinvolto nel controllo dei meccanismi della fame e della saziet\u00e0 a livello cerebrale.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-5\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Regolazione_del_GLUT4\"><\/span>Regolazione del GLUT4<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p>Il trasportatore del glucosio <strong>GLUT4<\/strong> \u00e8 modulato dall&#8217;insulina e dall&#8217;esercizio fisico attraverso meccanismi diversi. Nei tessuti insulino-dipendenti, l&#8217;insulina stimola la traslocazione di GLUT4 dalle vescicole di deposito intracellulari alla superficie della cellula, aumentando l&#8217;attivit\u00e0 intrinseca del trasportatore.<\/p>\n\n\n\n<p>L&#8217;<strong>attivazione della PI3K<\/strong> porta alla liberazione di GLUT4 dalle membrane intracellulari, con un segnale che si biforca seguendo due assi principali:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>AKT\u2192AS160\u2192Rab<\/strong>: fosforilazione del substrato di 160 kDa di AKT, inibendo l&#8217;attivit\u00e0 delle proteine Rab-GTPasi.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Rac\u2192actina\u2192\u03b1-actinina4<\/strong>: promuove la fusione delle vescicole contenenti GLUT4 con la membrana plasmatica.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-media-text is-stacked-on-mobile\" style=\"grid-template-columns:41% auto\"><figure class=\"wp-block-media-text__media\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"522\" height=\"631\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Effetti-dellinsulina-su-GLUT4.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-21538 size-full\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Effetti-dellinsulina-su-GLUT4.jpg 522w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/Effetti-dellinsulina-su-GLUT4-248x300.jpg 248w\" sizes=\"auto, (max-width: 522px) 100vw, 522px\" \/><\/figure><div class=\"wp-block-media-text__content\">\n<p>L\u2019insulina, attraverso vari meccanismi, induce la traslocazione dei <strong>GLUT4<\/strong> dai depositi intracellulari alla membrana citoplasmatica, aumentando parallelamente l\u2019attivit\u00e0 di tali trasportatori.<br>A valle della fosfatidilinositolo 3-chinasi, il segnale insulinico si biforca seguendo due assi principali:<\/p>\n\n\n\n<ol start=\"1\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>AKT<strong>\u2192<\/strong>AS160<strong>\u2192<\/strong>Rab<\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Rac<strong>\u2192<\/strong>actina<strong>\u2192\u03b1<\/strong>-actinina4<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p>Le due vie convergono infine in un processo che libera <strong>GLUT4<\/strong> dal legame con una proteina che lo ancora e determina la fusione delle vescicole intracellulari contenenti il trasportatore con la membrana plasmatica.<\/p>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n<p>Anche la <strong>contrazione muscolare <\/strong>induce la traslocazione di GLUT4, ma attraverso meccanismi indipendenti dall&#8217;insulina, suggerendo un ruolo dell&#8217;enzima<strong> proteinchinasi AMP-dipendente<\/strong> (AMPK) nell&#8217;incremento della captazione del glucosio indotto dall&#8217;esercizio fisico.<\/p>\n\n\n\n<p>Questi processi spiegano l&#8217;effetto additivo che insulina e attivit\u00e0 fisica hanno sul trasporto del glucosio nel muscolo, con implicazioni pratiche nell&#8217;interazione tra insulina o farmaci antidiabetici secretagoghi ed esercizio fisico.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience1879680587\" style=\"margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><div data-id='24153' class='amazon-auto-links aal-js-loading'><p class='now-loading-placeholder'>Caricamento&#8230;<\/p><\/div>\r\n\r\n<\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-6\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Il_recettore_per_linsulina_e_il_suo_sistema_di_trasduzione\"><\/span>Il recettore per l&#8217;insulina e il suo sistema di trasduzione<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>L\u2019insulina esplica i suoi effetti modulando l\u2019attivit\u00e0 di un recettore specifico di membrana, strutturalmente molto simile al recettore per l\u2019<strong>IGF-1<\/strong> (<strong><em>Insulin-like Growth Factor-1<\/em><\/strong>) e ad attivit\u00e0 tirosinchinasica.<\/p>\n\n\n\n<p>Esistono due isoforme del recettore insulinico, denominate A e B, prodotte dallo stesso gene tramite splicing alternativo:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Isoforma A<\/strong>: prevalente nello sviluppo embrionale e nei tessuti tumorali, media principalmente effetti mitogeni e di crescita, e mostra alta affinit\u00e0 sia per l\u2019insulina che per l\u2019IGF-II.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Isoforma B<\/strong>: prevalente nella vita post-natale, induce effetti pi\u00f9 spiccatamente metabolici e ha alta affinit\u00e0 solo per l\u2019insulina.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Nonostante la simile affinit\u00e0 per l\u2019insulina e l\u2019IGF-II, la isoforma A presenta risposte biologiche almeno in parte diverse quando stimolata dai due ormoni:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Isoforma A<\/strong>: induce una risposta metabolica all\u2019insulina attenuata. Una disregolazione dello splicing recettoriale pu\u00f2 causare alterata sensibilit\u00e0 all\u2019insulina e diabete. Ad esempio, nella distrofia miotonica, caratterizzata da severa insulinoresistenza, \u00e8 stata osservata una aumentata espressione di una proteina (CUG-BP) che modula questo splicing.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Isoforma B<\/strong>: in \u03b2-cellule, l\u2019insulina induce l\u2019espressione del proprio gene tramite l\u2019isoforma A e della glucochinasi tramite l\u2019isoforma B, elemento chiave nella risposta secretoria agli stimoli metabolici.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div id=\"bmscience3503825219\" style=\"margin-top: 15px;margin-right: 15px;float: left;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3YIaBE4\" target=\"_blank\" aria-label=\"Immagine 2025-05-13 141638\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-141638.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-141638.png 327w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-141638-252x300.png 252w\" sizes=\"auto, (max-width: 327px) 100vw, 327px\" width=\"300\" height=\"358\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p>L\u2019<strong>iperglicemia cronica<\/strong> induce una riduzione dell\u2019espressione del recettore nelle \u03b2-cellule e aumenta la quota relativa della isoforma B, associandosi a una riduzione della secrezione insulinica. Al momento, non ci sono strumenti farmacologici in grado di influenzare direttamente questi processi.<\/p>\n\n\n\n<p>Il recettore per l\u2019insulina \u00e8 una tirosinchinasi capace di fosforilare vari substrati. Il legame con l\u2019ormone determina la dimerizzazione del recettore e la autofosforilazione dei residui tirosinici sulla subunit\u00e0 \u03b2, con attivazione della tirosinchinasi. I siti di autofosforilazione fungono da punto di attracco per proteine denominate <strong>IRSs (<em>Insulin Receptor Substrates<\/em>)<\/strong>, che rappresentano substrati per la tirosinchinasi. Finora sono stati identificati almeno 6 diversi IRS (IRS-1\/IRS-6).<\/p>\n\n\n\n<p>La fosforilazione degli IRS \u00e8 indispensabile per l\u2019attivazione delle reazioni a cascata, che mediano le differenti risposte biologiche all\u2019ormone. Gli IRS non hanno attivit\u00e0 catalitica propria ma possiedono multipli siti di legame per varie molecole, localizzati intorno a residui tirosinici attivati dal processo di fosforilazione. Fungono da elementi critici per l\u2019accoppiamento spaziale fra il recettore insulinico e le molecole coinvolte nella trasmissione del segnale.<\/p>\n\n\n\n<p>La fosforilazione in serina degli IRS inibisce la trasmissione del segnale insulinico. Alterazioni metaboliche, come eccesso cronico di glucosio o di FFA, e citochine adipocitarie, come il <strong>TNF-\u03b1<\/strong>, determinano questo risultato.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-large is-resized\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3Zb1Se8\" target=\"_blank\" rel=\" noreferrer noopener\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"714\" height=\"1024\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-714x1024.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-21541\" style=\"width:169px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-714x1024.jpg 714w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-209x300.jpg 209w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-768x1101.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_.jpg 1000w\" sizes=\"auto, (max-width: 714px) 100vw, 714px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\"><strong><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3Zb1Se8\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Acquista qui<\/a><\/strong><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>Le diverse risposte all\u2019insulina variano a seconda del tessuto esaminato e della sensibilit\u00e0 alla regolazione ormonale:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>IRS-1<\/strong>: media gli effetti dell\u2019insulina principalmente a livello muscolare e adiposo.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>IRS-2<\/strong>: ha un ruolo rilevante anche a livello epatico e delle \u03b2-cellule.<\/li>\n\n\n\n<li><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>La riduzione della capacit\u00e0 secretoria delle \u03b2-cellule, che accompagna e determina il passaggio dall\u2019insulinoresistenza compensata al diabete tipo 2, \u00e8 influenzata da una combinazione di fattori genetici e acquisiti, fra cui alterazioni metaboliche come iperinsulinemia, iperglicemia e iperlipidemia.<\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3CJmelK\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Farmacologia generale e molecolare.<\/a><\/p>\n<\/blockquote>\n<\/blockquote>\n\n\n<div id=\"bmscience517346101\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><div data-id='24157' class='amazon-auto-links aal-js-loading'><p class='now-loading-placeholder'>Now loading&#8230;<\/p><\/div>\r\n\r\n<\/div>\n\n\n<p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Il glucosio \u00e8 un substrato energetico fondamentale, particolarmente importante per alcune cellule e tessuti vitali come il sistema nervoso, i globuli rossi e i leucociti. La sua capacit\u00e0 di fornire energia rapidamente e, entro certi limiti, anche in condizioni di carenza di ossigeno, gli conferisce un ruolo chiave che trascende i suoi limiti in termini&hellip;<\/p>\n<p class=\"more\"><a class=\"more-link\" href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/il-controllo-del-metabolismo-glucidico\/\">Continue reading <span class=\"screen-reader-text\">Il controllo del metabolismo glucidico<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"advgb_blocks_editor_width":"","advgb_blocks_columns_visual_guide":"","footnotes":""},"categories":[57,62],"tags":[252,2012,9024,3496,3568,9026,3600,9023,3602,3604,3605,9021,3801,9025,9028,3991,3994,9027,9019,9018,5372,9017,9020,9022],"class_list":["post-21535","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia","category-fisiologia","tag-adrenalina","tag-cortisolo","tag-effetto-incretinico","tag-gh","tag-glicogenolisi","tag-glinidi","tag-glucagone","tag-glucochinasi","tag-gluconeogenesi","tag-glucosio","tag-glut","tag-hmit1","tag-igf-1","tag-incretine","tag-insulin-receptor-substrates","tag-insulina","tag-insulino-resistenza","tag-iperglicemia-cronica","tag-ipoglicemizzante","tag-ormone-controinsulare","tag-ormone-della-crescita","tag-ormoni-controinsulari","tag-sglt","tag--cellula","entry"],"author_meta":{"display_name":"Raffo Coco","author_link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/author\/raffo\/"},"featured_img":null,"coauthors":[],"tax_additional":{"categories":{"linked":["<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/endocrinologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">Endocrinologia<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">Fisiologia<\/a>"],"unlinked":["<span class=\"advgb-post-tax-term\">Endocrinologia<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">Fisiologia<\/span>"]},"tags":{"linked":["<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">adrenalina<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">cortisolo<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">Effetto incretinico<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">GH<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">glicogenolisi<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">glinidi<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">glucagone<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">glucochinasi<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">gluconeogenesi<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">glucosio<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">GLUT<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">HMIT1<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">IGF-1<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">incretine<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">Insulin Receptor Substrates<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">insulina<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">insulino-resistenza<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">iperglicemia cronica<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">ipoglicemizzante<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">ormone controinsulare<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">ormone della crescita<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">ormoni controinsulari<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">SGLT<\/a>","<a href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/category\/medicina\/fisiologia\/\" class=\"advgb-post-tax-term\">\u03b2-cellula<\/a>"],"unlinked":["<span class=\"advgb-post-tax-term\">adrenalina<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">cortisolo<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">Effetto incretinico<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">GH<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">glicogenolisi<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">glinidi<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">glucagone<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">glucochinasi<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">gluconeogenesi<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">glucosio<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">GLUT<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">HMIT1<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">IGF-1<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">incretine<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">Insulin Receptor Substrates<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">insulina<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">insulino-resistenza<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">iperglicemia cronica<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">ipoglicemizzante<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">ormone controinsulare<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">ormone della crescita<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">ormoni controinsulari<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">SGLT<\/span>","<span class=\"advgb-post-tax-term\">\u03b2-cellula<\/span>"]}},"comment_count":"0","relative_dates":{"created":"Pubblicato 1 anno fa","modified":"Aggiornato 1 anno fa"},"absolute_dates":{"created":"Pubblicato il 17\/11\/2024","modified":"Aggiornato il 17\/11\/2024"},"absolute_dates_time":{"created":"Pubblicato il 17\/11\/2024 18:31","modified":"Aggiornato il 17\/11\/2024 19:34"},"featured_img_caption":"","series_order":"","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21535","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=21535"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/21535\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=21535"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=21535"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=21535"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}