{"id":21546,"date":"2024-11-17T20:35:23","date_gmt":"2024-11-17T19:35:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=21546"},"modified":"2025-05-19T14:21:34","modified_gmt":"2025-05-19T12:21:34","slug":"la-farmacologia-del-controllo-glicemico-nel-diabete","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/la-farmacologia-del-controllo-glicemico-nel-diabete\/","title":{"rendered":"La farmacologia del controllo glicemico nel diabete"},"content":{"rendered":"\n<p>La terapia del <strong>diabete tipo 2<\/strong> utilizza numerosi farmaci che agiscono su diversi aspetti della fisiopatologia di questa malattia.<br>Nella seguente tabella sono elencati classi di <strong>farmaci ipoglicemizzanti<\/strong> <strong>orali <\/strong>in commercio e loro principali azioni.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><thead><tr><th>Farmaci<\/th><th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">\ud83e\udc15 Produzione di insulina <\/th><th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">\ud83e\udc15 Sensibilit\u00e0 all&#8217;insulina<\/th><th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">\ud83e\udc15 Produzione epatica di glucosio<\/th><th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Ritardato assorbimento CHO<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>Biguanidi<\/strong><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+++<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><\/tr><tr><td><strong>Sulfoniluree\/meglitinidi<\/strong><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+++<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><\/tr><tr><td><strong>Incretine<\/strong><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+++<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><\/tr><tr><td><strong>Tiazolidinedioni<\/strong><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+++<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+<\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><\/tr><tr><td><strong>Inibitore \u03b1-glucosidasi<\/strong><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><\/td><td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">+++<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<div id=\"rtoc-mokuji-wrapper\" class=\"rtoc-mokuji-content frame4 preset2 animation-slide rtoc_open default\" data-id=\"21546\" data-theme=\"eStar\">\n\t\t\t<div id=\"rtoc-mokuji-title\" class=\"rtoc_btn_none rtoc_center\">\n\t\t\t\n\t\t\t<span>Indice dei contenuti<\/span>\n\t\t\t<\/div><ol class=\"rtoc-mokuji decimal_ol level-1\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-1\">Modulazione farmacologica della funzionalit\u00e0 delle cellule \u03b2<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-2\">Sistema delle incretine<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-3\">Modulazione del signalling insulinico<\/a><ul class=\"rtoc-mokuji mokuji_none level-2\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-4\">Biguanidi<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-5\">Tiazolidinedioni<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-6\">Modulazione dell&#8217;assorbimento intestinale del glucosio<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-7\">Insulinoresistenza e infiammazione cronica: un nuovo possibile target terapeutico<\/a><\/li><\/ol><\/div><h2 id=\"rtoc-1\"  class=\"wp-block-heading\">Modulazione farmacologica della funzionalit\u00e0 delle cellule \u03b2<\/h2>\n\n\n\n<p>Alcuni farmaci stimolano la <strong>secrezione insulinica<\/strong> modulando l\u2019attivit\u00e0 dei canali del potassio ATP-dipendenti.<\/p>\n\n\n\n<p>Tra i farmaci stimolanti il rilascio di insulina ricordiamo anzitutto le <strong>sulfoniluree<\/strong>, che rappresentano da oltre quarant\u2019anni un presidio nella terapia del diabete tipo 2. Esistono varie molecole appartenenti a questa classe ma le differenze riguardano soprattutto la farmacocinetica. Recentemente, sono state introdotte altre sostanze che stimolano la secrezione insulinica, come la <strong>repaglinide<\/strong> (derivato della meglitinide) e la <strong>nateglinide <\/strong>(derivato della fenilalanina), entrambe chimicamente distinte dalle sulfoniluree, sebbene abbiano un meccanismo d\u2019azione sovrapponibile. Tutti i farmaci con azione secretagoga \u03b2-cellulare oggi disponibili agiscono comunque legandosi al medesimo recettore sulla membrana della \u03b2-cellula, denominato <strong>recettore per le sulfoniluree (SUR1\/ABCC8)<\/strong>. Questa struttura corrisponde a una subunit\u00e0 dei canali del potassio ATP-sensibili, che lega ATP e ADP. Sulfoniluree e glinidi mimano l\u2019aumento del rapporto ATP\/ADP indotto dagli stimoli metabolici, sebbene i siti di legame sul recettore SUR1 per sulfoniluree e glinidi siano distinti e ci siano differenze nelle modalit\u00e0 di interazione con il recettore di questi farmaci.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience2855273607\" style=\"margin-top: 15px;margin-right: 15px;float: left;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3GVlRqG\" target=\"_blank\" aria-label=\"Screenshot 2025-05-19 151435\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435.png 383w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435-300x266.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 383px) 100vw, 383px\" width=\"300\" height=\"266\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p>La nateglinide ha un legame molto fugace con SUR1. Le sulfoniluree esplicano anche altri effetti, documentati in vitro ma di importanza non ben definita in vivo, come il potenziamento del trasporto del glucosio GLUT4-dipendente a livello muscolare, mediato da un aumento di attivit\u00e0 della <strong>PI3K-IRS-1 dipendente<\/strong>. Mutazioni con perdita di funzione di SUR1 e di KIR6.2 (altra subunit\u00e0 di questi canali del potassio) possono provocare ipersecrezione di insulina, manifestandosi con <strong>sindromi ipoglicemiche familiari<\/strong>. Al contrario, mutazioni con guadagno di funzione di queste subunit\u00e0 provocano <strong>diabete neonatale<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Le sulfoniluree possono legarsi al recettore SUR2 a livello cardiaco, potenzialmente inducendo effetti indesiderati, come <strong>aritmie <\/strong>e ridotta capacit\u00e0 di adattamento all\u2019ischemia. L\u2019entit\u00e0 di questo legame varia con il tipo di molecola e con le concentrazioni circolanti del farmaco. La nateglinide ha una scarsa affinit\u00e0 per SUR2.<\/p>\n\n\n\n<p>\u00c8 noto da molti anni che la secrezione insulinica pu\u00f2 essere inibita dal <strong>diazossido<\/strong>, utilizzato nella terapia delle sindromi ipoglicemiche sostenute da ipersecrezione \u03b2-cellulare. Questa sostanza agisce sui recettori SUR1, attivando i canali del potassio ATP-dipendenti e portando a iperpolarizzazione della \u03b2-cellula, con conseguente inibizione della secrezione insulinica.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3658117919\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3YZlXn1\" target=\"_blank\" aria-label=\"71XhFfNRcoL._SX3000_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-scaled.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-scaled.jpg 2560w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-300x50.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-1024x172.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-768x129.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-1536x258.jpg 1536w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/71XhFfNRcoL._SX3000_-2048x344.jpg 2048w\" sizes=\"auto, (max-width: 2560px) 100vw, 2560px\" width=\"2560\" height=\"430\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-2\"  class=\"wp-block-heading\">Sistema delle incretine<\/h2>\n\n\n\n<p>Il sistema delle incretine ha dato origine a nuove classi di farmaci che stimolano la secrezione insulinica.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019introduzione di cibo determina il rilascio di numerosi ormoni gastrointestinali che regolano molteplici funzioni, tra cui la <strong>secrezione di ormoni pancreatici<\/strong>. La possibilit\u00e0 che sostanze prodotte dalla mucosa duodenale potessero essere usate nella cura del diabete era stata postulata gi\u00e0 diversi anni fa, sulla base dell\u2019attivit\u00e0 biologica di questi ormoni.<\/p>\n\n\n\n<p>Sono state sviluppate due principali strategie di approccio farmacologico al sistema delle incretine:<\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>analoghi naturali o sintetici del GLP-1<\/strong>: questi analoghi sono caratterizzati da un\u2019emivita pi\u00f9 lunga rispetto all&#8217;ormone naturale e vengono somministrati per via sottocutanea;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>inibitori dell\u2019enzima DPP-IV<\/strong>: questi inibitori, somministrabili per via orale, aumentano l\u2019emivita delle incretine endogene riducendone la degradazione.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p>Tra gli aspetti pi\u00f9 interessanti di questo approccio al trattamento del diabete tipo 2 ci sono il carattere glucosio-dipendente dello stimolo sulla secrezione insulinica, che elimina il rischio di ipoglicemie, l\u2019inibizione della secrezione di glucagone, il potenziale effetto antiapoptotico sulle \u03b2-cellule e la riduzione del peso, quest\u2019ultimo limitatamente all\u2019uso degli agonisti del GLP-1.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><thead><tr><th>Azione<\/th><th>Agonista GLP-1<\/th><th>Inibitore DPP-IV<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>Via di somministrazione<\/strong><\/td><td>Sottocute<\/td><td>Orale<\/td><\/tr><tr><td><strong>Secrezione di insulina<\/strong><\/td><td>Aumentata \ud83e\udc15\ud83e\udc15<\/td><td>Aumentata \ud83e\udc15\ud83e\udc15<\/td><\/tr><tr><td><strong>Secrezione di glucagone<\/strong><\/td><td>Soppressa <strong>\ud83e\udc17<\/strong>\ud83e\udc17<\/td><td>Soppressa <strong>\ud83e\udc17<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>Iperglicemia post-prandiale<\/strong><\/td><td>Ridotta <strong>\ud83e\udc17<\/strong>\ud83e\udc17<\/td><td>Ridotta <strong>\ud83e\udc17<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>Svuotamento gastrico<\/strong><\/td><td>Molto rallentato<\/td><td>Nessun effetto<\/td><\/tr><tr><td><strong>Appetito<\/strong><\/td><td>Soppresso<\/td><td>Nessun effetto<\/td><\/tr><tr><td><strong>Senso di saziet\u00e0<\/strong><\/td><td>Indotto<\/td><td>Nessun effetto<\/td><\/tr><tr><td><strong>Peso corporeo<\/strong><\/td><td>Ridotto<\/td><td>Neutrale<\/td><\/tr><tr><td><strong>Funzione \u03b2-cellula<\/strong><\/td><td>Preservata, rapporto proinsulina\/insulina migliorato<\/td><td>Preservata, rapporto proinsulina\/insulina migliorato<\/td><\/tr><tr><td><strong>Effetti avversi gastrointestinali<\/strong><\/td><td>Frequenti<\/td><td>Rari<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n<div id=\"bmscience3999972471\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4kqcttm\" target=\"_blank\" aria-label=\"Screenshot 2025-05-19 151702\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151702.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151702.png 1186w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151702-300x83.png 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151702-1024x285.png 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151702-768x214.png 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1186px) 100vw, 1186px\" width=\"1186\" height=\"330\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-3\"  class=\"wp-block-heading\">Modulazione del signalling insulinico<\/h2>\n\n\n\n<p>Numerose sostanze modulano il signalling del recettore insulinico, potenziandolo o inibendolo. Gli effetti agonisti sono di particolare interesse terapeutico data la rilevanza che possono avere nella correzione dell\u2019<strong>insulino-resistenza<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-4\"  class=\"wp-block-heading\">Biguanidi<\/h3>\n\n\n\n<p>I farmaci della classe delle <strong><span style=\"text-decoration: underline;\">biguanidi<\/span><\/strong>, come la <strong>fenformina <\/strong>(oggi quasi abbandonata per il rischio di acidosi lattica) e la <strong>metformina<\/strong>, sono in grado di potenziare l&#8217;azione dell&#8217;insulina. Questo effetto si associa a una riduzione adattativa dei livelli di insulina, rendendoli <strong>insulinosensibilizzanti<\/strong>. Questi farmaci sono stati impiegati per molti anni in Europa nella terapia del diabete tipo 2.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience892630255\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><div style=\"\r\n  width: 300px;\r\n  margin: 0 auto;\r\n  text-align: center;\r\n\">\r\n<div data-id='24157' class='amazon-auto-links aal-js-loading'><p class='now-loading-placeholder'>Now loading&#8230;<\/p><\/div><\/div><\/div>\n\n\n<p>Le evidenze di effetti favorevoli della metformina su molti fattori di rischio cardiovascolare hanno portato a considerarla come il primo strumento da utilizzare nella terapia farmacologica del diabete tipo 2. Il meccanismo molecolare d\u2019azione delle biguanidi \u00e8 stato recentemente collegato alla <strong>stimolazione dell\u2019AMPK<\/strong>, un\u2019importante proteina chinasi che viene attivata in risposta a un aumento del rapporto AMP\/ATP. Questo aumento segnala un depauperamento dello stato energetico cellulare, che pu\u00f2 essere la conseguenza di una ridotta produzione di ATP o di un aumentato consumo di ATP, come nell\u2019esercizio fisico.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019attivazione della AMPK aumenta l&#8217;ossidazione degli acidi grassi, inibisce i processi anabolici e attiva il trasporto del glucosio, con effetti insulino-simili. Queste osservazioni suggeriscono che la AMPK svolga un ruolo primario nella regolazione del metabolismo glucidico e lipidico in funzione dello stato energetico cellulare. L\u2019effetto insulinosensibilizzante della AMPK potrebbe quindi essere almeno in parte indiretto. L\u2019effetto della metformina sulla AMPK sembra indipendente da variazioni del rapporto AMP\/ATP e conseguenza di una fosforilazione attivante a livello della treonina-172, un sito regolatorio chiave nella subunit\u00e0 catalitica dell\u2019enzima.<\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-5\"  class=\"wp-block-heading\">Tiazolidinedioni<\/h3>\n\n\n\n<p>Un\u2019altra categoria di farmaci insulinosensibilizzanti \u00e8 quella dei <strong><span style=\"text-decoration: underline;\">tiazolidinedioni<\/span><\/strong>, agonisti del recettore per il <strong>PPAR-\u03b3<\/strong> (<em>Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-\u03b3<\/em>). La stimolazione di questo recettore attiva la trascrizione di geni che regolano la differenziazione degli adipociti e l\u2019adipogenesi e modulano direttamente e indirettamente il metabolismo glucidico e lipidico, regolando anche la secrezione \u03b2-cellulare.<\/p>\n\n\n\n<p>Gli effetti dei tiazolidinedioni sulla AMPK riconoscono meccanismi molecolari diversi da quelli della metformina, comportando marcate modificazioni del rapporto AMP\/ATP. Gli effetti dei tiazolidinedioni sulla sensibilit\u00e0 insulinica sono attribuiti soprattutto alla riduzione dei livelli circolanti di FFA e alla modulazione della produzione di <strong>adiponectina <\/strong>e altre citochine da parte del tessuto adiposo.<\/p>\n\n\n\n<p>I tiazolidinedioni inducono una <strong>ridistribuzione del grasso<\/strong> dalle sedi omentali e dai principali organi coinvolti nel metabolismo glucidico (fegato e muscolo) verso gli adipociti periferici, spiegando cos\u00ec gli effetti metabolici favorevoli nonostante la tendenza all\u2019aumento del grasso corporeo. Nell\u2019utilizzo clinico di questi farmaci va considerato l\u2019effetto di<strong> ritenzione idrica<\/strong>, che aumenta il rischio di scompenso cardiaco, e il recente aumento del rischio di fratture ossee.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience1028026674\" style=\"margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><script async src=\"\/\/pagead2.googlesyndication.com\/pagead\/js\/adsbygoogle.js?client=ca-pub-3495866718878812\" crossorigin=\"anonymous\"><\/script><ins class=\"adsbygoogle\" style=\"display:block;\" data-ad-client=\"ca-pub-3495866718878812\" \ndata-ad-slot=\"4682122636\" \ndata-ad-format=\"auto\" data-full-width-responsive=\"true\"><\/ins>\n<script> \n(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); \n<\/script>\n<\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-6\"  class=\"wp-block-heading\">Modulazione dell&#8217;assorbimento intestinale del glucosio<\/h2>\n\n\n<div id=\"bmscience1325283766\" style=\"margin-top: 15px;margin-right: 15px;float: left;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4kvaT9j\" target=\"_blank\" aria-label=\"Moulinex\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/Moulinex.gif\" alt=\"\"  width=\"300\" height=\"250\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p>La modulazione farmacologica dell\u2019assorbimento intestinale del glucosio \u00e8 utile a controllare le escursioni glicemiche post-prandiali.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019<strong><span style=\"text-decoration: underline;\">acarbosio<\/span><\/strong> ha un meccanismo d\u2019azione unico. Si lega con elevata affinit\u00e0 e specificit\u00e0 alle <strong>\u03b1-glucosidasi<\/strong>, presenti sul bordo a spazzola delle cellule del piccolo intestino. Questi enzimi sono responsabili dell\u2019idrolisi dei disaccaridi e dei carboidrati pi\u00f9 complessi a glucosio e altri monosaccaridi nella parte superiore del piccolo intestino.<\/p>\n\n\n\n<p>Come inibitore competitivo delle \u03b1-glucosidasi, l\u2019acarbosio ritarda la digestione dei carboidrati e riduce direttamente la glicemia post-prandiale.<\/p>\n\n\n\n<p>L\u2019acarbosio si \u00e8 dimostrato un farmaco efficace e sicuro per ritardare lo sviluppo del diabete e per controllare l\u2019iperglicemia nel diabete manifesto, con un particolare effetto sulla glicemia post-prandiale.<\/p>\n\n\n\n<h2 id=\"rtoc-7\"  class=\"wp-block-heading\">Insulinoresistenza e infiammazione cronica: un nuovo possibile target terapeutico<\/h2>\n\n\n\n<p>Vi sono varie evidenze di un nesso patogenetico fra flogosi cronica di basso grado e insulinoresistenza, che potrebbe realizzarsi, almeno in parte, attraverso l\u2019azione di citochine ad azione serinchinasica.<\/p>\n\n\n\n<p>In modelli animali di insulinoresistenza, i <strong>salicilati <\/strong>attenuano l\u2019iperinsulinemia e le alterazioni metaboliche associate, con una parallela riduzione della fosforilazione in serina e un aumento di quella in tirosina degli IRSs. Questa azione ha delle potenziali applicazioni nella terapia del diabete tipo 2.<\/p>\n\n\n\n<p>La prima segnalazione a favore di un potenziale impiego di antinfiammatori nella cura del diabete risale a circa un secolo fa, quando si osserv\u00f2 che l\u2019uso di alte dosi di salicilato di sodio in pazienti affetti da diabete tipo 2 riduceva la glicosuria. Questa vecchia osservazione ha trovato nuove conferme in uno studio pubblicato, il <strong>TINSAL-T2D (<em>Targeting Inflammation Using Salsalate in Type 2 Diabetes<\/em>)<\/strong>, che fornisce evidenze chiare a favore dell\u2019efficacia degli antinfiammatori non steroidei (NSAIDs) nel trattamento dell\u2019iperglicemia del diabete tipo 2.<\/p>\n\n\n\n<p>Il <strong>salsalato <\/strong>\u00e8 un profarmaco del salicilato, a lungo utilizzato nel trattamento del dolore reumatico, che ha dimostrato un buon profilo di sicurezza. I salicilati non acetilati, come il salsalato, non inibiscono le piastrine e sono insolubili nell\u2019ambiente acido gastrico, riducendo il rischio di emorragie e\/o effetti gastrici avversi.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-large is-resized\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3Zb1Se8\" target=\"_blank\" rel=\" noreferrer noopener\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"714\" height=\"1024\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-714x1024.jpg\" alt=\"\" class=\"wp-image-21541\" style=\"width:169px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-714x1024.jpg 714w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-209x300.jpg 209w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_-768x1101.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/11\/71nPDDR0GWL._SL1434_.jpg 1000w\" sizes=\"auto, (max-width: 714px) 100vw, 714px\" \/><\/a><figcaption class=\"wp-element-caption\"><strong><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3Zb1Se8\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Acquista qui<\/a><\/strong><\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>L\u2019uso del salsalato in questo studio randomizzato controllato ha prodotto una riduzione dei livelli di emoglobina glicata superiore allo 0,5%, paragonabile al risultato ottenibile con alcuni farmaci approvati per la terapia del diabete tipo 2, documentando anche un buon profilo di sicurezza. Inoltre, altri fattori di rischio cardiovascolare hanno mostrato variazioni favorevoli con l\u2019uso del salsalato:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>riduzione dei trigliceridi;<\/li>\n\n\n\n<li>aumento dell\u2019adiponectina, un\u2019adipochina con attivit\u00e0 antidiabetica e antiaterogena.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Il salsalato, diversamente da altri NSAIDs, inibisce il <strong>fattore nucleare KB<\/strong> (<strong>NFKB<\/strong>) e non le cicloossigenasi. Questo fattore nucleare svolge un ruolo chiave nella trascrizione di numerose molecole implicate nell&#8217;infiammazione: TNF-\u03b1, IL-6, IL-1\u03b2, resistina e C-C motivo chemochina 2, e promuove il reclutamento dei macrofagi nel tessuto adiposo.<\/p>\n\n\n\n<p>Sebbene sia ancora aperto il dibattito se l\u2019infiammazione sia causa o conseguenza dell\u2019insulino-resistenza, lo studio TINSAL-T2D suggerisce che trattare l\u2019infiammazione pu\u00f2 rappresentare una strategia aggiuntiva nella cura delle malattie metaboliche.<\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3CJmelK\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Farmacologia generale e molecolare.<\/a><\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n<div id=\"bmscience2865566387\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4oEoTiW\" target=\"_blank\" aria-label=\"07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR0,0,3000,600_SX1920_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_.jpg 1920w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_-300x60.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_-1024x205.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_-768x154.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/12\/07ecff3c-2691-4fae-b229-957011848e28._CR003000600_SX1920_-1536x307.jpg 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 1920px) 100vw, 1920px\" width=\"1920\" height=\"384\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La terapia del diabete tipo 2 utilizza numerosi farmaci che agiscono su diversi aspetti della fisiopatologia di questa malattia.Nella seguente tabella sono elencati classi di farmaci ipoglicemizzanti orali in commercio e loro principali azioni. Farmaci \ud83e\udc15 Produzione di insulina \ud83e\udc15 Sensibilit\u00e0 all&#8217;insulina \ud83e\udc15 Produzione epatica di glucosio Ritardato assorbimento CHO Biguanidi + +++ Sulfoniluree\/meglitinidi +++&hellip;<\/p>\n<p class=\"more\"><a class=\"more-link\" href=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/la-farmacologia-del-controllo-glicemico-nel-diabete\/\">Continue reading <span class=\"screen-reader-text\">La farmacologia del controllo glicemico nel diabete<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":23701,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"advgb_blocks_editor_width":"","advgb_blocks_columns_visual_guide":"","footnotes":""},"categories":[57,59],"tags":[9044,9038,2274,9035,9029,9036,9039,9037,9025,3991,3994,9041,9030,9040,9033,9043,9034,9032,9045,9031,9042],"class_list":["post-21546","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-endocrinologia","category-farmacologia","tag-acarbosio","tag-biguanidi","tag-diabete","tag-diabete-neonatale","tag-diabete-tipo-2","tag-diazossido","tag-fenformina","tag-glp-1","tag-incretine","tag-insulina","tag-insulino-resistenza","tag-insulinosensibilizzanti","tag-ipoglicemizzanti-orali","tag-metformina","tag-nateglinide","tag-ppar-","tag-recettore-per-le-sulfoniluree","tag-repaglinide","tag-salsalato","tag-sulfoniluree","tag-tiazolidinedioni","entry"],"author_meta":{"display_name":"Raffo 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