{"id":23121,"date":"2025-04-15T21:00:30","date_gmt":"2025-04-15T19:00:30","guid":{"rendered":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/?p=23121"},"modified":"2025-04-30T11:28:47","modified_gmt":"2025-04-30T09:28:47","slug":"eziopatogenesi-della-cardiopatia-ischemica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/eziopatogenesi-della-cardiopatia-ischemica\/","title":{"rendered":"Eziopatogenesi della cardiopatia ischemica"},"content":{"rendered":"\n<p>La <strong>cardiopatia ischemica<\/strong> \u00e8 la pi\u00f9 frequente patologia cardiovascolare nei Paesi sviluppati. Essa deriva da uno <strong>squilibrio tra il fabbisogno miocardico di ossigeno e il suo effettivo apporto<\/strong>, che pu\u00f2 essere causato da una riduzione del flusso coronarico o da un aumento della richiesta di ossigeno da parte del cuore.<\/p>\n\n\n\n<p>Il suo sviluppo \u00e8 influenzato da numerosi <strong>fattori di rischio<\/strong>, alcuni <strong>non modificabili<\/strong>, legati a predisposizione genetica e fisiologica, e altri <strong>modificabili<\/strong>, sui quali \u00e8 possibile intervenire per prevenire o rallentare la progressione della malattia.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th><strong>Fattori di rischio NON modificabili<\/strong><\/th><th><strong>Fattori di rischio MODIFICABILI<\/strong><\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Et\u00e0 avanzata (uomini &gt;45 anni, donne &gt;55 anni o post-menopausa)<\/td><td>Ipertensione arteriosa<\/td><\/tr><tr><td>Sesso maschile<\/td><td>Diabete mellito<\/td><\/tr><tr><td>Familiarit\u00e0 per cardiopatia ischemica precoce (uomini &lt;55 anni; donne &lt;65 anni)<\/td><td>Dislipidemia (\u2191 LDL, \u2193 HDL, \u2191 trigliceridi)<\/td><\/tr><tr><td>Polimorfismi genetici (es. gene ECA)<\/td><td>Fumo di sigaretta<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Obesit\u00e0, in particolare viscerale<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Vita sedentaria<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Dieta non equilibrata<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Iperomocisteinemia<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Iperfibrinogenemia<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>\u2191 Lipoproteina(a) [Lp(a)]<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>\u2191 Proteina C reattiva (PCR)<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>\u2191 BNP (peptide natriuretico cerebrale)<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Infiammazione cronica sistemica (es. artrite reumatoide, lupus)<\/td><\/tr><tr><td><\/td><td>Iperparatiroidismo<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<div id=\"rtoc-mokuji-wrapper\" class=\"rtoc-mokuji-content frame4 preset2 animation-slide rtoc_open default\" data-id=\"23121\" data-theme=\"eStar\">\n\t\t\t<div id=\"rtoc-mokuji-title\" class=\"rtoc_btn_none rtoc_center\">\n\t\t\t\n\t\t\t<span>Indice dei contenuti<\/span>\n\t\t\t<\/div><ol class=\"rtoc-mokuji decimal_ol level-1\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-1\">Cause di ridotto apporto di ossigeno al miocardio<\/a><ul class=\"rtoc-mokuji mokuji_none level-2\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-2\">Aterosclerosi coronarica<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-3\">Cause non aterosclerotiche di ridotto flusso coronarico<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-4\">Riduzione del contenuto arterioso di ossigeno<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-5\">Alterazioni della microcircolazione coronarica<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-6\">Cause di aumento della domanda di ossigeno miocardico<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-7\">Anatomia patologica dell\u2019aterosclerosi coronarica<\/a><ul class=\"rtoc-mokuji mokuji_none level-2\"><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-8\">Aspetti istologici della placca<\/a><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-9\">Stadi anatomo-patologici dell\u2019aterosclerosi<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class=\"rtoc-item\"><a href=\"#rtoc-10\">Fasi della cascata ischemica<\/a><\/li><\/ol><\/div><h2 id=\"rtoc-1\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Cause_di_ridotto_apporto_di_ossigeno_al_miocardio\"><\/span>Cause di ridotto apporto di ossigeno al miocardio<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>Il ridotto apporto di ossigeno rappresenta una delle principali componenti fisiopatologiche dell\u2019<strong>ischemia miocardica<\/strong>. Questo squilibrio pu\u00f2 derivare da meccanismi diversi, tra cui un\u2019ostruzione del flusso coronarico, una riduzione della capacit\u00e0 del sangue di trasportare ossigeno o alterazioni della regolazione del flusso a livello microvascolare. <\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-2\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Aterosclerosi_coronarica\"><\/span>Aterosclerosi coronarica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-full is-resized\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"474\" height=\"316\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/OIP.jpeg\" alt=\"\" class=\"wp-image-23137\" style=\"width:341px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/OIP.jpeg 474w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/OIP-300x200.jpeg 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 474px) 100vw, 474px\" \/><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<p>La causa pi\u00f9 frequente di ischemia \u00e8 l\u2019<strong>aterosclerosi<\/strong>, una condizione cronica caratterizzata da un processo infiammatorio dell\u2019intima vasale, con formazione di placche lipidiche che determinano stenosi o occlusione del lume arterioso. Le coronarie sono coinvolte in modo preferenziale nei tratti prossimali, soprattutto a livello della <strong>discendente anteriore<\/strong> e della <strong>circonflessa<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>La lesione inizia con l\u2019accumulo subendoteliale di <strong>lipoproteine aterogene<\/strong> (LDL, IDL, VLDL, Lp(A)), seguito da infiltrazione di monociti e linfociti T, con conseguente attivazione dell\u2019endotelio e rilascio di citochine pro-infiammatorie (es. IL-1\u03b2, TNF-\u03b1). La disfunzione endoteliale \u00e8 marcata da una ridotta produzione di <strong>ossido nitrico (NO)<\/strong> e dall\u2019aumento dell\u2019espressione di molecole di adesione come <strong>VCAM-1<\/strong> e <strong>ICAM-1<\/strong>, che favoriscono il reclutamento di cellule infiammatorie.<\/p>\n\n\n\n<p>Quando la placca diventa instabile, pu\u00f2 rompersi, attivando la cascata coagulativa e portando alla formazione di un <strong>trombo occlusivo<\/strong>, evento responsabile dell\u2019infarto miocardico acuto.<\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-3\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Cause_non_aterosclerotiche_di_ridotto_flusso_coronarico\"><\/span>Cause non aterosclerotiche di ridotto flusso coronarico<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n<div id=\"bmscience2831500391\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3GVlRqG\" target=\"_blank\" aria-label=\"Screenshot 2025-05-19 151435\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435.png 383w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Screenshot-2025-05-19-151435-300x266.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 383px) 100vw, 383px\" width=\"300\" height=\"266\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<p>Sebbene meno comuni, esistono diverse condizioni patologiche che possono compromettere il flusso ematico coronarico in assenza di aterosclerosi significativa:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>embolia coronarica<\/strong>: pu\u00f2 derivare da trombi intracardiaci (es. in fibrillazione atriale), emboli settici (endocarditi) o da materiali introdotti iatrogenicamente durante procedure diagnostiche o interventistiche. Anche i tumori cardiaci (es. mixoma atriale) possono essere fonte emboligena;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>vasospasmo coronarico<\/strong>: tipico dell\u2019<strong>angina di Prinzmetal<\/strong>, \u00e8 causato da una contrazione transitoria e intensa della muscolatura liscia della parete arteriosa. Il fenomeno pu\u00f2 verificarsi sia in arterie angiograficamente normali sia in presenza di placche aterosclerotiche. Il meccanismo \u00e8 legato a una iperreattivit\u00e0 vascolare e a disfunzione endoteliale;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>arteriti coronariche<\/strong>: processi infiammatori a carico delle arterie coronarie si osservano in malattie sistemiche come il <strong>lupus eritematoso sistemico<\/strong>, la <strong>poliarterite nodosa<\/strong>, l\u2019<strong>arterite di Takayasu<\/strong>, ma anche in contesti infettivi (es. <strong>aortite sifilitica<\/strong>);<\/li>\n\n\n\n<li><strong>anomalie congenite delle coronarie<\/strong>: includono varianti anatomiche con decorso anomalo (es. interarterioso tra aorta e polmonare), che possono determinare compressione dinamica del vaso e ischemia miocardica anche in giovani atleti;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>stenosi ostiale iatrogena<\/strong>: pu\u00f2 verificarsi come complicanza tardiva di procedure chirurgiche (es. reimpianto coronarico, trapianto cardiaco) o per effetti fibrotici da radioterapia mediastinica.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-4\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Riduzione_del_contenuto_arterioso_di_ossigeno\"><\/span>Riduzione del contenuto arterioso di ossigeno<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p>In presenza di coronarie normali o con stenosi non significative, l\u2019ischemia pu\u00f2 comunque manifestarsi se la capacit\u00e0 del sangue di trasportare ossigeno \u00e8 compromessa.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>anemia<\/strong>: la ridotta concentrazione di emoglobina riduce il contenuto arterioso di ossigeno, rendendo il miocardio vulnerabile, soprattutto sotto sforzo o in pazienti con stenosi coronariche subcritiche;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>carbossiemoglobinemia<\/strong>: causata da esposizione a monossido di carbonio (CO), che si lega con alta affinit\u00e0 all\u2019emoglobina, riducendone la disponibilit\u00e0 per l\u2019ossigeno;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>ipossiemia<\/strong>: presente in condizioni respiratorie croniche (BPCO, fibrosi polmonare) o in alta quota, riduce la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso e pu\u00f2 precipitare una crisi ischemica.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-5\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Alterazioni_della_microcircolazione_coronarica\"><\/span>Alterazioni della microcircolazione coronarica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p>Alcune condizioni patologiche possono alterare il meccanismo di autoregolazione del flusso a livello della microvascolatura, senza lesioni angiograficamente visibili.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>angina microvascolare<\/strong> (o <strong>sindrome X<\/strong>): si verifica prevalentemente in donne e si associa ad alterazioni funzionali del microcircolo coronarico, probabilmente legate a disfunzione endoteliale o alterazioni del tono vasale;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>angina variante (Prinzmetal)<\/strong>: come gi\u00e0 detto, \u00e8 causata da vasospasmo, ma pu\u00f2 interessare anche vasi di piccolo calibro.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div id=\"bmscience4289780348\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3YYbWWZ\" target=\"_blank\" aria-label=\"Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_.png 1782w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_-300x41.png 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_-1024x139.png 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_-768x104.png 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/Italian_Header_Banner_-_John._CB1751449782_-1536x209.png 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 1782px) 100vw, 1782px\" width=\"1782\" height=\"242\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-6\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Cause_di_aumento_della_domanda_di_ossigeno_miocardico\"><\/span>Cause di aumento della domanda di ossigeno miocardico<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>Il miocardio consuma ossigeno in proporzione al lavoro che svolge: qualsiasi condizione che aumenti <strong>frequenza cardiaca<\/strong>, <strong>contrattilit\u00e0<\/strong>, <strong>postcarico<\/strong> o <strong>precarico<\/strong> comporta un incremento della richiesta metabolica, che pu\u00f2 non essere compensata da un adeguato apporto coronarico, specialmente in presenza di stenosi preesistenti. Ecco le principali condizioni che determinano questo squilibrio.<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience3227435921\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><div style=\"\r\n  width: 300px;\r\n  margin: 0 auto;\r\n  text-align: center;\r\n\">\r\n<div data-id='24157' class='amazon-auto-links aal-js-loading'><p class='now-loading-placeholder'>Now loading&#8230;<\/p><\/div><\/div><\/div>\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Ipertrofia miocardica<\/strong><br>L\u2019ipertrofia del ventricolo sinistro, conseguenza di condizioni croniche come <strong>ipertensione arteriosa<\/strong> o <strong>stenosi aortica<\/strong>, comporta un aumento della massa muscolare cardiaca. Questo accrescimento richiede un maggior apporto di ossigeno, ma spesso non si accompagna a una crescita parallela del microcircolo coronarico. Ne consegue un disaccoppiamento tra domanda e perfusione.<br>L\u2019ipertrofia contribuisce anche a una riduzione della compliance diastolica, aggravando l\u2019ischemia subendocardica in fase di riempimento.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Tachiaritmie e aritmie ad alta frequenza<\/strong><br>Le <strong>tachiaritmie<\/strong>, come la <strong>fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare<\/strong>, le <strong>tachicardie sopraventricolari<\/strong> o la <strong>tachicardia ventricolare non sostenuta<\/strong>, aumentano la <strong>frequenza cardiaca<\/strong>, accorciando il tempo di perfusione coronarica (che avviene in diastole) e incrementando la richiesta energetica del miocardio.<br>Anche in assenza di stenosi coronariche significative, una tachiaritmia pu\u00f2 precipitare un\u2019ischemia miocardica.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Aumento del postcarico e del precarico<\/strong><br>Qualsiasi condizione che comporti un <strong>sovraccarico pressorio<\/strong> (come la <strong>stenosi aortica<\/strong> o l\u2019<strong>ipertensione sistemica acuta<\/strong>) o <strong>di volume<\/strong> (come l\u2019<strong>insufficienza aortica o mitralica severa<\/strong>) implica un lavoro maggiore del ventricolo sinistro, con incremento del consumo di ossigeno.<br>Il sovraccarico cronico induce ipertrofia, aggravando la richiesta metabolica.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Stati ipermetabolici sistemici<\/strong><br>Condizioni che aumentano il metabolismo basale, come <strong>ipertiroidismo<\/strong>, <strong>febbre alta o sepsi<\/strong>, <strong>stati ipercinetici<\/strong> (es. anemie severe), <strong>gravidanza avanzata<\/strong> o <strong>ipossia cronica<\/strong> possono determinare una condizione di \u201cstress sistemico\u201d che spinge il cuore a un\u2019attivit\u00e0 aumentata per mantenere l\u2019omeostasi, con conseguente incremento della richiesta miocardica di ossigeno.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Stimoli farmacologici e sostanze simpaticomimetiche<\/strong><br>Farmaci e sostanze che stimolano il sistema simpatico aumentano la frequenza cardiaca e la contrattilit\u00e0 miocardica. Queste sostanze non solo aumentano la richiesta di ossigeno, ma possono anche provocare <strong>vasocostrizione coronarica<\/strong> e <strong>aritmie<\/strong>. Tra questi:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Catecolamine esogene<\/strong> (dopamina, dobutamina, adrenalina).<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Farmaci simpaticomimetici<\/strong> (es. salbutamolo in alte dosi).<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sostanze d\u2019abuso<\/strong>: <strong>cocaina<\/strong>, <strong>anfetamine<\/strong>, <strong>ecstasy<\/strong>.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sforzo fisico intenso o stress emotivo acuto<\/strong><br>L\u2019esercizio fisico intenso o uno stress acuto (ad esempio un forte spavento) stimolano il rilascio massivo di catecolamine, con aumento di frequenza e contrattilit\u00e0 cardiaca. In soggetti predisposti pu\u00f2 scatenarsi ischemia miocardica, come nel caso della:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Sindrome di Takotsubo<\/strong> (cardiomiopatia da stress).<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Infarto da domanda in coronaropatia cronica<\/strong>.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n<div id=\"bmscience1097194741\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/3EDOPus\" target=\"_blank\" aria-label=\"Version 1.0.0\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_.jpg 2001w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_-300x71.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_-1024x242.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_-768x182.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/6116kr4sJYL._SX3000_-1536x363.jpg 1536w\" sizes=\"auto, (max-width: 2001px) 100vw, 2001px\" width=\"2001\" height=\"473\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-7\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Anatomia_patologica_dellaterosclerosi_coronarica\"><\/span>Anatomia patologica dell\u2019aterosclerosi coronarica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>Come gi\u00e0 detto, l&#8217;aterosclerosi \u00e8 una malattia cronica dell\u2019intima arteriosa caratterizzata dall\u2019accumulo progressivo di lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e matrice extracellulare. Questo processo porta alla formazione di <strong>placche ateromasiche<\/strong> che alterano l\u2019anatomia e la funzionalit\u00e0 vascolare.<\/p>\n\n\n\n<p>Queste placche possono determinare diversi scenari clinici: una crescita progressiva che occlude il lume vascolare, la rottura con conseguente trombosi acuta oppure un rimodellamento vasale con perdita di elasticit\u00e0. A livello coronarico, le sedi pi\u00f9 frequentemente coinvolte sono i tratti prossimali dell\u2019arteria discendente anteriore (IVA) e della circonflessa.<\/p>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-8\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Aspetti_istologici_della_placca\"><\/span>Aspetti istologici della placca<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p>Dal punto di vista microscopico, la placca aterosclerotica \u00e8 composta da:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>neoangiogenesi<\/strong>, che pu\u00f2 portare a microemorragie intraplacca;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>un nucleo lipidico<\/strong> centrale ricco di colesterolo libero, detriti cellulari e macrofagi schiumosi;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>un cappuccio fibroso<\/strong>, la cui stabilit\u00e0 \u00e8 determinante nel rischio di rottura;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>infiltrato infiammatorio<\/strong>, prevalentemente costituito da macrofagi e linfociti T.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 id=\"rtoc-9\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Stadi_anatomo-patologici_dellaterosclerosi\"><\/span>Stadi anatomo-patologici dell\u2019aterosclerosi<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p>L\u2019evoluzione della placca \u00e8 stata classificata in cinque stadi, basati sull\u2019evidenza morfologica e sul rischio clinico.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"alignright size-full is-resized\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"393\" height=\"362\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/Screenshot-2025-04-13-170926.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-23126\" style=\"width:285px;height:auto\" srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/Screenshot-2025-04-13-170926.png 393w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/Screenshot-2025-04-13-170926-300x276.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 393px) 100vw, 393px\" \/><\/figure>\n<\/div>\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Stadio 1 \u2013 Lesione precoce (stria grassa)<\/span><\/strong><br>Questa fase rappresenta il primo stadio dell\u2019aterogenesi. Si osservano depositi di lipidi all\u2019interno dei macrofagi, con formazione di cellule schiumose. \u00c8 una lesione tipica dei giovani e pu\u00f2 essere reversibile con il controllo dei fattori di rischio. Le strie grasse non determinano restringimenti significativi del lume arterioso.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Stadio 2 \u2013 Placca instabile (inizio dell\u2019infiammazione attiva)<\/span><\/strong><br>Caratterizzato da un\u2019intensa infiltrazione infiammatoria, favorita da molecole di adesione endoteliale come VCAM-1. I lipidi iniziano ad accumularsi anche nello spazio extracellulare e il cappuccio fibroso \u00e8 sottile. Queste placche sono <strong>instabili<\/strong>, spesso <strong>non stenosanti<\/strong>, ma a <strong>rischio elevato di rottura<\/strong>, rappresentando la causa principale degli eventi coronarici acuti.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Stadio 3 \u2013 Placca avanzata con stenosi<\/span><\/strong><br>In questo stadio la placca cresce, il cappuccio fibroso diventa pi\u00f9 spesso e il nucleo lipidico si stabilizza. La progressiva riduzione del lume arterioso porta a ischemia da sforzo. La formazione di circolazione collaterale pu\u00f2 compensare parzialmente il ridotto apporto ematico. Clinicamente, \u00e8 l\u2019equivalente dell\u2019angina stabile.<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Stadio 4 \u2013 Placca complicata<\/span><\/strong><br>Si verifica la rottura del cappuccio fibroso o l\u2019erosione dell\u2019endotelio, con esposizione del nucleo lipidico al sangue. Questo innesca la cascata coagulativa e la formazione di un trombo. Pu\u00f2 verificarsi un\u2019<strong>occlusione completa<\/strong> o <strong>subtotale<\/strong> del vaso. \u00c8 la base anatomo-patologica della <strong>sindrome coronarica acuta<\/strong> (IMA, angina instabile).<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Stadio 5 \u2013 Riorganizzazione fibrotica o occlusione cronica<\/span><\/strong><br>Il trombo, se non completamente rimosso, pu\u00f2 organizzarsi in tessuto fibroso. Si distinguono:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>stadio 5 occlusivo<\/strong>, se il lume viene completamente obliterato;<\/li>\n\n\n\n<li><strong>stadio 5 non occlusivo<\/strong>, se persiste un passaggio residuo ematico.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Queste lesioni possono determinare ischemia cronica silente o angina stabile, a seconda del grado di flusso residuo e della presenza di circoli collaterali.<\/p>\n\n\n\n<p>Dal punto di vista clinico, \u00e8 importante sottolineare che le placche <strong>pi\u00f9 pericolose non sono sempre le pi\u00f9 stenotiche<\/strong>, ma quelle instabili (stadio 2), con cappuccio sottile e ricco contenuto lipidico. La valutazione del rischio non pu\u00f2 basarsi solo sull\u2019entit\u00e0 della stenosi angiografica.<\/p>\n\n\n\n<p>La componente infiammatoria dell\u2019aterosclerosi \u00e8 oggi riconosciuta come centrale nella sua fisiopatologia. Per questo motivo, biomarcatori come la <strong>proteina C reattiva<\/strong> ad alta sensibilit\u00e0 (hs-CRP) o la <strong>lipoproteina(a)<\/strong> hanno acquisito importanza nel profilo di rischio cardiovascolare.<\/p>\n\n\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"894\" height=\"470\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/04\/R.gif\" alt=\"\" class=\"wp-image-23136\"\/><figcaption class=\"wp-element-caption\">Schema degli stadi dell&#8217;aterosclerosi<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n<div id=\"bmscience668416349\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4l5awDk\" target=\"_blank\" aria-label=\"ezgif-274b711575da66\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/06\/ezgif-274b711575da66.gif\" alt=\"\"  width=\"800\" height=\"160\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>\n\n\n<h2 id=\"rtoc-10\"  class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fasi_della_cascata_ischemica\"><\/span>Fasi della cascata ischemica<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p>La <strong>cascata ischemica<\/strong> \u00e8 un insieme di eventi fisiopatologici che si verificano quando il miocardio (il muscolo cardiaco) non riceve un apporto sufficiente di ossigeno, a causa di una <strong>riduzione del flusso sanguigno coronarico<\/strong>. Questo fenomeno \u00e8 alla base della <strong>cardiopatia ischemica<\/strong>, ed \u00e8 fondamentale per capire la progressione del danno miocardico che porta a sintomi come <strong>angina<\/strong> o addirittura <strong>infarto miocardico acuto<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>Le fasi principali di questa cascata sono:<\/p>\n\n\n<div id=\"bmscience1287363786\" style=\"margin-top: 15px;margin-left: 15px;float: right;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/4iXPG7a\" target=\"_blank\" aria-label=\"Immagine 2025-05-13 143248\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-143248.png\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-143248.png 306w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2025\/05\/Immagine-2025-05-13-143248-300x267.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 306px) 100vw, 306px\" width=\"300\" height=\"267\"   \/><\/a><\/div>\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Deficit di perfusione miocardica (iperemia ischemica)<\/span><\/strong><br>La fase iniziale della cascata ischemica si verifica quando una <strong>stenosi coronarica<\/strong> (riduzione del diametro del vaso) o un <strong>trombo coronarico<\/strong> impediscono un flusso sanguigno adeguato al miocardio. La <strong>perfusione miocardica<\/strong> diminuisce, portando a una <strong>riduzione dell&#8217;ossigeno<\/strong> disponibile per i cardiomiociti (cellule muscolari cardiache).\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: aterosclerosi, trombosi, spasmo coronarico, malformazioni vascolari.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: riduzione del flusso ematico, con ossigeno insufficiente per il corretto funzionamento dei cardiomiociti.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Ischemia subendocardica<\/span><\/strong><br>Il miocardio ha una <strong>distribuzione vascolare non uniforme<\/strong>, e la zona pi\u00f9 vulnerabile a diventare ischemica \u00e8 quella pi\u00f9 profonda (sottocutanea) della parete ventricolare, ovvero il <strong>miocardio subendocardico<\/strong>.\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: la ridotta perfusione si manifesta prima nelle aree pi\u00f9 lontane dal flusso coronarico, in particolare nelle regioni pi\u00f9 profonde.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: le cellule cardiache subiscono un <strong>sopraccarico di sodio e calcio<\/strong> e una <strong>riduzione dell&#8217;ATP<\/strong>, con conseguente disfunzione miocardica.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Disfunzione diastolica (Insufficienza di rilassamento miocardico)<\/span><\/strong><br>La carenza di ossigeno danneggia la capacit\u00e0 del miocardio di rilassarsi correttamente, compromettendo la fase di <strong>diastole<\/strong> (fase di riempimento ventricolare).\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: la <strong>disfunzione diastolica<\/strong> \u00e8 uno degli stadi precoci dell\u2019ischemia, ed \u00e8 il risultato di un\u2019incapacit\u00e0 del muscolo cardiaco di rilassarsi correttamente a causa della carenza di ATP e del danno a livello cellulare.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: alterazione della compliance ventricolare, che pu\u00f2 portare a <strong>ritenzione di liquidi<\/strong> e <strong>sintomi di congestione<\/strong>.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Disfunzione sistolica (Diminuzione della contrattilit\u00e0 miocardica)<\/span><\/strong><br>Con il persistere dell&#8217;ischemia, si sviluppa una <strong>disfunzione sistolica<\/strong>: la capacit\u00e0 di contrazione del muscolo cardiaco viene compromessa. Questo stadio \u00e8 associato a una riduzione della <strong>contrattilit\u00e0 segmentaria<\/strong> del cuore.\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: l&#8217;ischemia prolungata porta a danni irreversibili ai <strong>miociti<\/strong> (cellule muscolari cardiache), che non sono pi\u00f9 in grado di contrarsi in modo efficace.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: inizialmente si osserva <strong>ipocinesia<\/strong> (ridotta contrattilit\u00e0) in alcune porzioni del cuore, che pu\u00f2 progredire fino a <strong>akinesia<\/strong> (assenza di contrazione) in caso di infarto.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Alterazioni elettrocardiografiche (ECG)<\/span><\/strong><br>Le alterazioni nel flusso sanguigno coronarico e la disfunzione del muscolo cardiaco alterano l\u2019attivit\u00e0 elettrica del cuore, producendo modifiche nell&#8217;<strong>ECG<\/strong>.\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: il danno ischemico compromette il normale potenziale d\u2019azione dei miociti, con conseguente comparsa di <strong>onde T alte<\/strong>, <strong>inversione dell\u2019onda T<\/strong>, o <strong>depressione del tratto ST<\/strong>.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: le alterazioni dell&#8217;ECG sono spesso tra le prime manifestazioni di ischemia miocardica e precedono la comparsa di sintomi clinici evidenti come l\u2019angina.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Sintomi clinici (Dolore anginoso)<\/span><\/strong><br>Il dolore anginoso (angina pectoris) \u00e8 il sintomo classico che si manifesta quando la domanda di ossigeno del miocardio supera la sua fornitura. \u00c8 tipicamente localizzato nel torace, ma pu\u00f2 irradiarsi anche verso il braccio sinistro, la mandibola e la schiena.\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: la <strong>diminuzione del flusso sanguigno<\/strong> coronarico riduce l&#8217;ossigenazione del miocardio, causando <strong>l\u2019accumulo di metaboliti<\/strong> (come acido lattico) che stimolano i recettori del dolore.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: il dolore anginoso \u00e8 un segnale che il miocardio sta soffrendo e che il danno ischemico potrebbe evolvere verso un infarto se il flusso non viene ripristinato.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong><span style=\"text-decoration: underline;\">Infarto miocardico (Ischemia persistente)<\/span><\/strong><br>Se l&#8217;ischemia persiste, il danno al miocardio diventa irreversibile, portando a <strong>necrosi<\/strong> delle cellule cardiache. Questo stadio \u00e8 conosciuto come <strong>infarto miocardico acuto (IMA)<\/strong>.\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fattori<\/strong>: Occlusione completa e persistente di una coronaria, tipicamente causata da trombosi su placca aterosclerotica.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Effetti<\/strong>: La necrosi miocardica \u00e8 seguita dalla formazione di un <strong>tessuto cicatriziale<\/strong>, con conseguenti alterazioni nella funzione cardiaca a lungo termine.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p>La cascata ischemica \u00e8 un processo che coinvolge diverse fasi, dalla riduzione della perfusione miocardica fino alla necrosi irreversibile del miocardio. La sua progressione pu\u00f2 essere <strong>intercettata e rallentata<\/strong> se trattata precocemente con interventi terapeutici, che mirano a migliorare la perfusione coronarica, ridurre la domanda di ossigeno del miocardio e prevenire il danno irreversibile.<\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p>Fonte: <a href=\"https:\/\/amzn.to\/3tRFEkx\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Manuale di cardiologia, chirurgia vascolare e cardiochirurgia. Concorso Nazionale SSM<\/a>.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n<div id=\"bmscience385663668\" style=\"margin-top: 15px;margin-bottom: 15px;margin-left: auto;margin-right: auto;text-align: center;\"><a href=\"https:\/\/amzn.to\/45dzPgP\" target=\"_blank\" aria-label=\"81DaP+QCO0L._SX3000_\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_.jpg\" alt=\"\"  srcset=\"https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_.jpg 2415w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_-300x59.jpg 300w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_-1024x201.jpg 1024w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_-768x151.jpg 768w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_-1536x301.jpg 1536w, https:\/\/www.bmscience.net\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/81DaPQCO0L._SX3000_-2048x402.jpg 2048w\" sizes=\"auto, (max-width: 2415px) 100vw, 2415px\" width=\"2415\" height=\"474\"  style=\"display: inline-block;\" \/><\/a><\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La cardiopatia ischemica \u00e8 la pi\u00f9 frequente patologia cardiovascolare nei Paesi sviluppati. 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