Lo shock ipovolemico è uno stato di ipoperfusione d’organo causato da una grave riduzione del volume ematico circolante con conseguente riduzione del precarico ventricolare e della gittata cardiaca. Può evolvere rapidamente fino a insufficienza multiorgano se non identificato e trattato tempestivamente.
Fisiopatologia essenziale
Riduzione del volume intravascolare → diminuzione del ritorno venoso e del precarico → riduzione della gittata cardiaca.
Risposte compensatorie neuro‑ormonali (attivazione simpatico, sistema renina‑angiotensina‑aldosterone, vasopressina) determinano tachicardia, vasocostrizione periferica e ritenzione idrosalina; queste misure temporaneamente mantengono la pressione ma riducono perfusione periferica.
Se la perdita di volume persiste, si instaura ipoperfusione tessutale con metabolismo anaerobio e accumulo di lattato, disfunzione endoteliale e alterazioni coagulopatiche secondarie.
Cause cliniche rilevanti
Emorragiche:
trauma con lesioni arteriose;
emorragie gastrointestinali;
emorragie intratoraciche, intraperitoneali o retroperitoneali;
emorragie dei tessuti molli;
fratture di ossa lunghe con significativa perdita ematica.
Non emorragiche:
perdite esterne di liquidi (vomito, diarrea, sudorazione profusa, poliuria);
edema generalizzato o focale che riduce il volume circolante effettivo.
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Valutazione clinica e stadiazione
Valutazione anamnestica:
dinamica degli eventi per distinguere causa emorragica da non emorragica;
meccanismo di trauma;
comorbilità cardiopolmonari che modificano la presentazione.
Esame obiettivo fondamentale: pressione arteriosa, frequenza cardiaca, perfusione periferica (colore, temperatura, tempo di riempimento capillare), stato di coscienza, frequenza respiratoria, produzione urinaria.
Classificazione per gravità (I–IV) basata sulla percentuale di perdita volemica e segni clinici:
stadio I (lieve): perdita <15% (circa 750 mL in un soggetto di 70 kg); segno principale tachicardia, pressione normale soprattutto se supino;
stadio III (grave): perdita >30% (circa 2000 mL); ipotensione anche supina, peggioramento ipoperfusione con alterazione dello stato mentale (ipoperfusione cerebrale) e oliguria marcata (ipoperfusione renale).
stadio IV (severo): perdita >40% (>2000 ml); ipotensione severa (con una pressione arteriosa media < 65mmHg), anuria, coma, estremità fredde per intensa vasocostrizione centrale.
Queste categorie riflettono la progressione clinica e guidano urgenza e intensità delle misure terapeutiche.
Monitoraggio e indagini utili
Parametri vitali e monitor continuo: PA invasiva quando indicata, ECG, saturimetria, diuresi oraria.
Emogasanalisi arteriosa e trend della lattatemia come marker di ipoperfusione e risposta alla rianimazione.
Emocromo, coagulazione, fibrinogeno, cross‑match per trasfusioni.
Monitoraggio emodinamico invasivo (cateterismo di Swan‑Ganz) se necessario per misurare portata cardiaca e indici derivati in pazienti complessi o shock refrattario.
Metriche dinamiche di risposta al volume: valutazione ecografica della vena cava inferiore in proiezione sottocostale e sua collassabilità con atti respiratori, variazione della pressione del polso (PPV) e della gittata sistolica (SVV) in pazienti ventilati, test di passive leg raising (PLR) con misurazione della risposta emodinamica; tutte utili per stimare la fluid responsiveness.
Esami strumentali per identificare la causa: in urgenza il protocollo ECO‑FAST nel politraumatizzato è l’unico esame strumentale consentito prima della stabilizzazione; ulteriori indagini (angio‑TC, angiografia, laparotomia esplorativa, endoscopia digestiva nelle emorragie GI) dopo stabilizzazione dei parametri vitali.
Principi del trattamento immediato e successive fasi
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Controllo della causa
stop emorragico prioritario: controllo emostatico chirurgico o radiologico (embolizzazione) secondo la fonte del sanguinamento; la correzione della causa è la misura primaria e imprescindibile.
Rianimazione volemica calibrata con l’obiettivo di ripristinare precarico e gittata cardiaca adeguata alla perfusione tessutale senza provocare sovraccarico.
fluidoterapia: cristalloidi come prima scelta; preferire cristalloidi bilanciati (ringer lattato, Ringer acetato, Plasmalyte) per profilo idroelettrolitico più simile al plasma rispetto alla soluzione salina 0,9% (che contiene solo Na e Cl) (raccomandazione pratica e fisiopatologica del trattamento iniziale);
uso dei colloidi è generalmente sconsigliato per rischio di insufficienza renale, coagulopatie e reazioni anafilattoidi; possono essere considerati come terapia di salvataggio in emorragia massiva refrattaria non responsiva a grandi volumi di cristalloidi;
attuare strategie guidate dalla fluid responsiveness (PPV, SVV, PLR, IVC dynamics) per evitare fluid overload e edema polmonare, specialmente in pazienti con scompenso cardiaco.
Trasfusione di emocomponenti
globuli rossi concentrati: soglia trasfusionale comunemente adottata a livello internazionale è intorno a 7 g/dL; alcune linee indicano cut‑off a 6 g/dL; decisione individuale in base a comorbidità, ischemia cardiaca e condizioni cliniche (soglia relativa 7-10 g/dL);
in emorragia massiva o diatesi emorragiche, protocollo di trasfusione massiva con rapporto adeguato di RBC:FFP:platelets e uso di fibrinogeno quando indicato;
utilizzo mirato di plasma fresco congelato, unità piastriniche o concentrate di fattori (incluso fibrinogeno) in caso di alterazioni dell’emostasi documentate; test viscoelastici (ROTEM/TEG) sono molto utili per individuare specifici deficit coagulativi e guidare la terapia sostitutiva.
Supporto emodinamico e ventilatorio
se nonostante il controllo della causa e adeguata rianimazione volemica la pressione rimane inadeguata, considerare vasopressori (es. noradrenalina) per mantenere perfusione centrale; uso guidato dallo stato emodinamico complessivo;
ventilazione di supporto quando necessario; attenzione all’effetto della ventilazione meccanica sui parametri di responsività al volume.
Soglie trasfusionali per emoglobinemia
Emoglobinemia (g/dL)
Raccomandazione trasfusionale
Indicazioni cliniche
Azione pratica
< 7
Trasfusione sempre indicata
Anemia grave sintomatica instabilità emodinamica
Preparare e somministrare emazie concentrate monitorare segni vitali
7-10
Trasfusione indicata solo in specifici gruppi
Anziani > 70 anni patologia cardiaca ischemica o scompenso cardiaco
Valutare rischio/beneficio considerare trasfusione se sintomi o ischemia
> 10
Trasfusione non indicata
Pazienti stabili senza sintomi ischemici
Evitare trasfusione monitorare e rivalutare emoglobina
Possibili effetti collaterali alla trasfusione di globuli rossi concentrati
In emergenza, eseguire ECO‑FAST e misure di rianimazione simultanee; non ritardare il controllo emorragico per esami non urgenti.
Utilizzare parametri dinamici di fluid responsiveness piuttosto che valori statici (PVC isolata spesso fuorviante).
Monitorare la lattatemia nel tempo per valutare risposta alla rianimazione e prognosi.
Personalizzare la soglia trasfusionale: anziani e pazienti con malattia coronarica possono richiedere soglie più alte; bilanciare rischi/benefici della trasfusione.
Considerare rapidamente la correzione dei deficit di coagulazione con guida di test viscoelastici nelle emorragie importanti.
Conclusione operativa
Priorità: identificare e controllare la fonte di perdita volemica, ristabilire un precarico adeguato con fluidi guidati dalla responsività e integrare trasfusioni e prodotti ematici quando indicati.
Usare monitoraggio dinamico e laboratoristico (lattato, ROTEM/TEG quando disponibili) per guidare la rianimazione e minimizzare danni da sovraccarico o coagulopatia.
