Shock ostruttivo extra‑cardiaco: fisiopatologia, diagnosi e gestione terapeutica

Lo shock ostruttivo extra-cardiaco è uno stato di ipoperfusione d’organo provocato da un’ostruzione al flusso ematico in uscita dal cuore che riduce la gittata cardiaca e la perfusione sistemica, determinando ipotensione e disfunzione multiorgano. Il meccanismo centrale è una riduzione della portata cardiaca dovuta a impedimenti meccanici al riempimento o allo svuotamento ventricolare, con riflessi neuro-ormonali e alterazioni della perfusione tissutale che aggravano l’ipossia sistemica.

Cause principali e meccanismi specifici

  • Tamponamento cardiaco
    Accumulo di liquido pericardico che aumenta la pressione intrapericardica, limita il riempimento diastolico dei ventricoli e riduce la gittata cardiaca.
  • Pneumotorace iperteso
    Pressione intratoracica elevata che comprime il cuore e le grandi vene, ostacola il ritorno venoso e riduce la portata cardiaca; l’importanza clinica è nella rapida instaurazione di instabilità emodinamica.
  • Embolia polmonare massiva
    Occlusione acuta del circolo polmonare con brusco aumento delle resistenze polmonari, sovraccarico del ventricolo destro, ischemia ventricolare e riduzione della gittata sinistra per ridotto ritorno venoso e interventi meccanici sulla compliance ventricolare.
  • Dissezione aortica
    Compromissione dell’outflow o sanguinamento massivo che provoca shock ostruttivo o ipovolemico a seconda dell’evoluzione clinica; l’impatto ostruttivo si manifesta quando la dissezione occlude i rami principali o causa emopericardio e tamponamento.
  • Trombi o mixomi atriali
    Masse intracardiache che ostacolano il flusso attraverso valvole o orifizi atrioventricolari, provocando riduzione della gittata e instabilità emodinamica.

Quadro clinico e segni distintivi per la diagnosi differenziale

  • Segni generali di shock: ipotensione arteriosa, tachicardia, tachipnea, oliguria, alterazione dello stato mentale.
  • Indizi per etiologia ostruttiva:
    • segni di ipertensione venosa giugulare; toni cardiaci smorzati nel tamponamento;
    • asimmetria toracica, ipersonorità e dispnea acuta nello pneumotorace iperteso;
    • dolore toracico acuto e segni di insufficienza destra nell’embolia polmonare;
    • dolore toracico irradiato e discrepanza pressoria nella dissezione aortica.

È fondamentale distinguere lo shock ostruttivo da quello cardiogeno e da shock ipovolemico per indirizzare rapidamente il trattamento specifico.

Esami utili e approccio diagnostico rapido

  • Ecocardiografia bedside (ECO point-of-care): valutazione immediata del versamento pericardico, compressione ventricolare, disfunzione ventricolare destra suggestiva di embolia polmonare e massa intracardiaca; test di prima linea nel paziente emodinamicamente instabile.
  • Radiografia torace ed ecografia toracica: conferma di pneumotorace iperteso e guida per il drenaggio; valutazione indiretta di ingrandimenti o segni di congestione polmonare.
  • Angio-TC torace: studio di riferimento per embolia polmonare e dissezione aortica nei pazienti emodinamicamente stabili o dopo stabilizzazione iniziale.
  • Elettrocardiogramma: segni di sovraccarico del VD, ischemia o tamponamento.
  • Laboratorio: gas ematici arteriosi, markers di danno miocardico e D-dimero nel sospetto di embolia polmonare; esami emocoagulativi per escludere emorragie o coagulopatie.
  • Cateterismo cardiaco: riservato a casi selezionati per definire cause coronariche concomitanti o per terapia interventistica; non è test immediato in tutti i centri.

Trattamento mirato per ciascuna causa

  • Tamponamento cardiaco
    • Pericardiocentesi urgente per decomprimere il sacco pericardico e ripristinare il riempimento ventricolare con monitoraggio ecografico;
    • trattamento emodinamico temporaneo con fluidi e vasopressori se necessario.
  • Pneumotorace iperteso
    • Decompressione immediata con ago o drenaggio toracico urgente seguita da posizionamento di tubo toracostomico e supporto ventilatorio se indicato.
  • Embolia polmonare massiva
    • Supporto emodinamico e ossigenoterapia;
    • anticoagulazione immediata con eparina a basso peso molecolare o eparina non frazionata salvo controindicazioni;
    • trombolisi sistemica in presenza di instabilità emodinamica;
    • embolectomia chirurgica o percutanea in casi selezionati o quando la trombolisi è controindicata o inefficace.
  • Dissezione aortica
    • Stabilizzazione emodinamica con controllo pressorio e tachiaritmie, analgesia, e trasferimento urgente in sala operatoria per riparazione chirurgica o terapia endovascolare a seconda della sede e dell’estensione della dissezione.
  • Masse intracardiache
    • Rimozione chirurgica urgente in presenza di ostruzione emodinamicamente significativa;
    • valutazione perioperatoria e pianificazione in centri specialistici.

Priorità pratiche in pronto soccorso e terapia intensiva

  1. Riconoscere lo shock e attivare codice emodinamico.
  2. Stabilizzare vie aeree, respirazione e circolazione con ossigeno, accessi vascolari, fluidi in modo selettivo e supporto vasopressorio se necessario.
  3. Eseguire ecocardiografia bedside per identificare cause ostruttive trattabili immediatamente.
  4. Trattamento specifico tempestivo secondo la causa sospetta: pericardiocentesi, decompressione toracica, trombolisi o chirurgia d’urgenza.
  5. Coinvolgere specialisti (cardiochirurgia, toracica, emodinamica, radiologia interv.) senza ritardi diagnostici o terapeutici.

Fonte: Manuale di anestesia e rianimazione. Concorso Nazionale SSM.

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