Insufficienza renale acuta intrarenale o parenchimatosa (Necrosi Tubulare Acuta)


Pubblicato da Raffo in Patologie

L’insufficienza renale acuta intrarenale si ha quando sono presenti alterazioni a livello dei vasi sanguigni, dell’interstizio, dei glomeruli o dei tubuli renali che provocano una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare.

La causa più frequente e caratteristica di IRA intrarenale è una lesione tubulare, anche nominata necrosi tubulare acuta.

A seconda di dove appare il danno si possono produrre una serie di patologie:

  • danno nei glomeruli: glomerulonefriti, sindrome di Goodpasture, sindrome di Wegner, vasculiti, sindrome di Churg-Strauss, LES e glomerulonefrite post-infettiva.
  • danno nei vasi: trombosi e embolie arteriose e venose (per coinvolgimento di grandi vasi); ateroembolismo, PTT, CID, sclerodermia, ipertensione arteriosa maligna e vasculiti (per coinvolgimento di piccoli vasi).
  • danno nei tubuli: ischemici (progressione di IRA prerenale), tossici (antibiotici, mezzi di contrasto, immunosoppressori, chemiotermici, droghe, farmaci, sostanze chimiche come mercurio, dissolventi e metalli), pigmenti (emoglobina in qualsiasi processo di emolisi e mioglobina in qualsiasi processo di distruzione muscolare e rabdomiolisi.
  • danno nell’interstizio: nefriti tubulointerstiziali acute.

Necrosi Tubulare Acuta (NTA)

Considerando solo l’insufficienza renale acuta parenchimatosa, le necrosi tubulari acute rappresentano l’85% (50% di origine ischemico e 35% di causa tossica o mista).

I due meccanismi principali di produzione di NTA sono:

  • ischemia renale prolungata. Ad esempio: insufficienza renale acuta, emorragia digestiva, cirrosi epatica, ecc.
  • agenti nefrotossici diretti. Ad esempio: antibiotici come la gentamicina, mezzi di contrasto iodati utilizzati nella TAC, ecc.

La necrosi tubulare acuta è caratterizzata da lesione subletale e letale delle cellule tubulari, principalmente nelle porzioni distali del tubulo prossimale e nella porzione ascendente spessa dell’ansa di Henle.

Per quanto riguarda la fisiopatologia dell’ischemia renale acuta sono implicati: fattori emodinamici, lesioni tubulari e processi infiammatori.

Le manifestazioni classiche si stabiliscono in due fasi:

  • fase di instaurazione, in cui la filtrazione glomerulare si riduce a causa delle lesioni tubulari e delle modificazioni emodinamiche. Indipendentemente da quale sia il fattore scatenante (l’ischemia o la tossicità tubulare) i meccanismi fisiopatologici sono simili.
  • fase di recupero, in cui si ha una correzione della causa di NTA e la rigenerazione tubulare. Questo significa che scompare l’ostruzione, viene riparata la membrana basale (per cui il filtrato glomerulare aumenta) e si blocca il feedback tubulo-glomerulare.
    La diuresi osmotica, le lesioni tubulari e l’insensibilità all’ADH provocheranno in questa fase una poliuria.

Le conseguenze della necrosi tubulare acuta sono:

  • alterazioni nella composizione dell’urina, con presenza di cilindri epiteliali e granulosi e cilindri pigmentari, riduzione dell’osmolarità urinaria al di sotto di 350 mOsm/kg, aumento della concentrazione di sodio urinario al di sopra di 40 mEq/l, aumento dell’escrezione frazionale di sodio superiore a 1, indice di insufficienza renale superiore a 1, rapporto Ureau/Ureap al di sotto di 10 e rapporto Cru/Crp maggiore di 20.
  • oliguria.
  • azotemia.
  • alterazioni del mezzo interno, con ritensione di sodio e acqua, iperpotassiemia, iperfosfatemia, iperuricemia, acidosi metabolica e ipocalcemia.

Differenze tra IRA prerenale e Necrosi Tubulare Acuta

 PrerenaleNTA
Osmolarità urinaria> 400 mOsm/kg< 350 mOsm/kg
Sodio urinario< 20 mEq/l> 40 mEq/l
Urea urinaria/Urea plasmatica> 10< 10
Creatinina urinaria/Creatinina plasmatica> 20< 15
Indice di insufficienza renale< 1> 1
Frazione di escrezione del sodio< 1> 1
CilindriIaliniGranulosi
Pigmentari




Autore

Raffo

Ciao a tutti, mi chiamo Raffaele Cocomazzi e sono il cofondatore di BMScience. Sono appassionato di Scienza, Medicina, Chimica e Tecnologia. Diplomato presso l'ISIS "Luigi Di Maggio" di San Giovanni Rotondo (FG) con opzione Biotecnologie Sanitarie e studente di medicina presso l'Università degli Studi di Foggia. Se ti piacciono i miei contenuti lascia un commento ed aiutaci a diffonderli. Effettua una donazione su Paypal per contribuire alla stesura di nuovi articoli! Per contattarmi o maggiori informazioni seguimi su: Twitter o Facebook.




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