L’edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno


Pubblicato da Raffo in Patologie

L’edema polmonare è una condizione clinica caratterizzata da accumulo di liquido nel polmone che può avvenire a livello degli alveoli (fase principale del coinvolgimento) ma anche a livello dell’interstizio, stravasando dai capillari polmonari.
L’edema inizia nell’interstizio e si distribuisce verso gli alveoli. Si distinguono due forme:

  • edema polmonare cardiogeno, secondario ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro.
  • edema polmonare non cardiogeno, in cui non vi è un aumento della pressione nell’atrio sinistro, ma è correlato ad altri processi come la sepsi, che danno origine ad un aumento della diffusione a livello capillare.

Edema polmonare cardiogeno

E’ un edema provocato da un’insufficienza cardiaca sistolica-diastolica del ventricolo sinistro o un problema nella valvola mitrale (stenosi). Si deve ad un aumento della pressione nell’atrio sinistro e appare quando la pressione idrostatica supera la pressione oncotica nei capillari, facendo in modo che il liquido passi dall’interstizio agli alveoli. Quindi da un pattern interstiziale si passa ad un pattern alveolare.

Assumendo che la permeabilità non sia alterata, fin quando si ha un aumento della pressione idrostatica, l’edema sarà provocato da un passaggio di liquido senza cellule e con scarso contenuto proteico (liquido a basso contenuto di proteine).
Inoltre, questo aumento della pressione idrostatica nell’atrio sinistro rende difficile il ritorno venoso delle vene bronchiali dalla pleura viscerale, per cui apparirà versamento pleurico.
Per difficoltà del ritorno venoso apparirà quindi un edema bronchiale che nella clinica si traduce con broncospasmi, rumori, ronchi e respiro sibilante per l’edema bronchiale che costituisce l’asma cardiaco.

Per quanto riguarda il rapporto ventilazione-perfusione, a causa di una diminuzione della ventilazione per la presenza di acqua negli alveoli, sarà ridotto. Si avrà anche un pattern restrittivo alla spirometria per via della riduzione dell’elasticità polmonare dovuto sempre alla presenza di acqua.
A sua volta l’edema bronchiale, per difficoltà del ritorno venoso delle vene bronchiali, porta al broncospasmo con un pattern ostruttivo.

Manifestazioni

L’edema polmonare cardiogeno è una delle patologie più frequenti e se si interviene adeguatamente, anche un paziente molto grave, nel giro di mezz’ora o un’ora può stare clinicamente abbastanza bene.

Tra le manifestazioni principali innanzitutto c’è la dispnea, con una frequenza respiratoria di circa 40 bpm e pressione venosa giugulare aumentata. Un esempio è la dispnea parossistica notturna che è molto più specifica per l’insufficienza cardiaca e talvolta precede le due o tre notti prima che il paziente inizi con questi episodi, e inizia anche ad avere una tosse notturna, chiamata asma cardiaco.
Il segno principale è quindi la tosse causata dall’edema bronchiale per la stimolazione dei recettori della tosse.
Inoltre, a volte, si ha espettorazione rosa (presenza di alcune emazie) che appare nell’edema acuto del polmone quando la pressione idrostatica è talmente alta che vi è il passaggio di alcune emazie negli alveoli.

Nell’immagine è possibile vedere una cardiomegalia, gli ili sfocati e le “ali di farfalla” per la presenza di liquido negli alveoli a livello ilare.

Dati di condensazione polmonare sono dati dalla presenza di ottusità alla percussione al posto del tipico suono chiaro polmonare, vibrazioni vocali aumentate, rantoli crepitanti per via dell’aria che passa negli alveoli dov’è presente acqua.
In altre occasioni sono presenti segni di broncocostrizione per edema brochiale, costituiti da ronchi e sibilii, caratteristici dell’asma cardiaco.

Per quanto riguarda gli aspetti radiologici, sono presenti i dati caratteristici dell’ipertensione polmonare, della congestione polmonare passiva e degll’edema alveolare: aspetto ad “ali di farfalla”, linee di Kerley B, versamento pleurico, ecc.

Edema polmonare non cardiogeno

L’edema polmonare non cardiogenico può essere o non essere collegato con l’ipertensione polmonare.
Quello collegato all’ipertensione polmonare (quindi solamente delle vene polmonari) avviene in due occasioni:

  • edema da alta quota, dovuto all’ipossia che genera una costrizione delle venule postcapillari.
  • malattia veno-occlusiva, dovuta a proliferazione dell’endotelio (tonaca intima delle vene e delle venule) che dà origine ad un aumento della pressione per diminuzione del calibro.

L’edema polmonare non collegato all’ipertensione è dovuto invece a diverse cause:

  • aumento della permeabilità per sindrome da distress respiratorio acuto, caratteristica della sepsi e dei pazienti in terapia intensiva, dove il liquido dell’edema contiene proteine (l’80% dei pazienti con sepsi si deve ad una sindrome da distress respiratorio).
    Appaiono solo un pattern alveolare e atelettasia (non ci sono altri dati relazionati con l’aumento della pressione).
  • diminuzione della pressione oncotica del plasma (sindrome nefrosica, insufficienza epatica, grandi ustioni, malnutrizione).
  • aumento rapido della pressione negativa dell’interstizio durante lo svuotamento dei versamenti pleurici massivi. Se il versamento viene drenato molto velocemente il polmone si espande rapidamente dando origine ad un aumento rapido della pressione negativa che provoca il suddetto edema.

Il distress respiratorio è un tipo di edema acuto polmonare non cardiogeno, senza ipertensione polmonare né congestione polmonare, causato dall’aumento della permeabilità dei capillari polmonari.
Avviene in patologie acute o gravi come la sepsi, in cui vi è una liberazione massiccia nella circolazione sistemica di mediatori di infiammazione che danneggiano diverse strutture organiche, tra queste la membrana alveolo-capillare, aumentando la sua permeabilità al liquido intravascolare e a proteine plasmatiche, per cui il liquido che costituisce l’edema sarà ricco di proteine.
Possono osservarsi atelettasie per presenza di proteine nel liquido alveolare che alterano la sintesi di surfactante da parte degli pneumociti di tipo II.
Oltre alla sepsi, altre situazioni che possono provocare la sindrome da distress respiratorio sono: inalazione di gas tossici, aspirazione di succhi gastrici, traumatismi e pacreatiti.

Riassumendo le principali differenze tra edema acuto polmonare cardiogeno e edema acuto polmonare non cardiogeno, possiamo dire che il primo contiene un basso contenuto di proteine nel liquido, ha una ridistribuzione della circolazione ed è associato ad un’alta pressione nell’arteria polmonare. L’edema non cardiogeno invece presenta un alto contenuto di proteine nel liquido, non vi è ridistribuzione della circolazione e la pressione nell’arteria polmonare è normale.



 


Autore

Raffo

Raffo

Ciao a tutti, mi chiamo Raffaele Cocomazzi e sono il cofondatore di BMScience. Sono appassionato di Scienza, Medicina, Chimica e Tecnologia. Diplomato presso l'ISIS "Luigi Di Maggio" di San Giovanni Rotondo (FG) con opzione Biotecnologie Sanitarie e studente di medicina presso l'Università degli Studi di Foggia. Se ti piacciono i miei contenuti lascia un commento ed aiutaci a diffonderli. Per contattarmi o maggiori informazioni seguimi su: Twitter o Facebook.




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