L’ipertensione polmonare

Ricordo anatomo-fisiologico, modalità di ipertensione, classificazione clinica e manifestazioni


Pubblicato da Raffo in Patologie

La circolazione polmonare è costituita dalle arterie polmonari che portano il sangue non ossigenato ai capillari perialveolari per lo scambio gassoso e dalle vene polmonari che raccolgono il sangue ricco di ossigeno dai polmoni per riversarlo nell’atrio sinistro del cuore.
Il sangue che apporta nutrienti al tessuto polmonare (accetto ai tubuli alveolari) viene dalle arterie bronchiali, rami diretti dell’aorta, o dalle arterie intercostali. Il drenaggio avviene per mezzo della vena azigos verso la cava.

I vasi polmonari hanno una minore quantità di fibre muscolari e una scarsa innervazione autonoma (dovuta al fatto che lavorano a pressioni più basse rispetto alla circolazione sistemica), oltre che una grande capacità distensiva (capacità di aumentare il flusso senza che perdano la loro forma) e facilità a comprimersi, in quanto, avendo meno strati muscolari, resistono meno alle compressioni.
Questa capacità di distensione facilità quello che si chiama capacità di reclutamento.

In circostanze normali, la gittata cardiaca nella circolazione polmonare è la stessa della circolazione sistemica, tuttavia cambia la pressione che resta molto bassa nella circolazione polmonare proprio grazie alla capacità di distendersi delle arterie polmonari.
Questo permette che, in circostanze normali, la pressione idrostatica sulle arterie polmonari porta sufficiente sangue nei campi inferiori. Quando auenta la gittata, come durante l’esercizio, aumenta la circolazione nei campi superiori e medi.

La pressione sanguigna normale nell’arteria polmonare corrisponde a 25-30 mmHg al momento della sistole (contrazione cardiaca) e 13 mmHg al momento della diastole. L’ipertensione polmonare si caratterizza per una sistolica superiore a 35 mmHg, una diastolica superiore a 15 mmHg e una pressione media superiore a 20 mmHg.

La pressione nell’arteria polmonare dipende da diversi fattori:

  • dal flusso di sangue polmonare, che aumenta quando aumenta la gittata cardiaca (a maggior flusso corrisponde una maggiore pressione);
  • dalla resistenza propria dei vasi polmonari, che in determinate patologie, come nell’ipertensione polmonare idiopatica, o nell’ipertensione causata da collagenosi, come la sclerodermia, è dovuta ad una proliferazione dell’intima dello strato muscolare dell’arteria che riduce il calibro e la distensibilità della stessa;
  • dalla pressione nell’atrio sinistro, per cui se c’è un problema nell’atrio sinistro (stenosi della valvola mitrale, insufficienza cardiaca sinistra) ci sarà un aumento della pressione dell’arteria polmonare. Anche un difetto nel ventricolo sinistro può provocare un aumento della pressione nell’atrio destro e dei vasi polmonari.

Aumento del flusso di sangue

L’aumento del flusso sangue è prodotto dalla distensione delle arterie polmonari in modo tale che i vasi si adattano a grandi aumenti di flusso senza elevare la pressione. Il solo aumento del flusso in genere non produce un aumento della pressione polmonare.
Un aumento del flusso si verifica ogni volta che la gittata cardiaca aumenta, come ad esempio nell’anemia (avendo meno trasportatori di ossigeno, ovvero emoglobina, il cuore reagisce aumentando la gittata cardiaca in modo tale da migliorare l’ossigenazione del sangue e dei tessuti), nell’ipertiroidismo, durante l’esercizio fisico e nel caso di problemi genetici in cui vi è una comunicazione tra atrio destrio e atrio sinistro.

Aumento delle resistenze

L’aumento delle resistenze può avvenire per diversi motivi:

  • riduzione del lume dei vasi polmonari che a sua volta è dovuta a:
    • vasocostrizione delle arterie polmonari in seguito all’ipossia per via del riflesso alveolo-arteriolare che, quando diminuisce la pO2 nell’alveolo al di sotto di 70 mmHg origina di forma riflessa una vasocostrizione dei capillari di quelle zone che sono meno areate per cercare di equilibrare il rapporto V/Q.
    • piccola embolizzazione ripetuta, o tromboembolismo di piccoli frammenti che determinano ogni volta un’ostruzione del vaso che porta ad una riduzione del letto vascolare e perciò ad un aumento della pressione nella zona che rimane libera.
    • disfunzione endoteliale nell’ipertensione idiopatica che porta una proliferazione dell’endotelio capillare che fa sì che diminuisca il calibro e aumenti la resistenza.
  • diminuzione del numero di vasi funzionanti, in situazioni come enfisema o fibrosi. Gli alveoli scompaiono e il numero dei vasi diminuisce, per cui aumenta la pressione.
  • aumento della resistenza a livello venoso dovuto a:
    • esposizione acuta ad alte quote, che è conosciuto come edema polmonare da alta quota.
    • malattia veno occlusiva, ovvero un ispessimento della tonaca intima delle vene che diminuisce il lume ed aumenta la resistenza.

Aumento della pressione nell’atrio sinistro

Anche l’aumento della pressione nell’atrio sinistro può essere dovuto a svariati motivi:

  • stenosi mitralica per patologie della valvola mitrale. La stenosi mitralica, ma anche l’insufficienza mitralica, fanno in modo che il sangue, quando si contrae il ventricolo sinistro, ritorni indietro in maniera retrograda verso l’atrio sinistro e le vene polmonari.
  • insufficienza contrattile del ventricolo sinistro per perdita della forza contrattile del ventricolo. Se il ventricolo durante la diastole possiede 400 cm3 di sangue e deve contrarsi in maniera tale che la frazione di eiezione sia almeno maggiore del 50%, allora quando vi è un’incapacità di pompare quel sangue, la frazione di eiezione si riduce al di sotto del 30%, quindi si ha un’insufficienza. La disfunzione sistolica del ventricolo sinistro viene perciò compensata da un aumento delle pressioni nella circolazione polmonare.
  • diminuzione della distensibilità del ventricolo sinistro per ipertrofia del muscolo. E’ un problema della capacità del ventricolo di distendersi durante la diastole affinché entri una quantità sufficiente di sangue. Quando il ventricolo si contrae, espelle il sangue, ma si dilata molto poco, per cui la quantità di sangue che entra è poca perché non si rilassa sufficientemente.
    Questo accade ad esempio nell’ipertrofia cardiaca e nell’ipertensione sistemica.

Qualsiasi di queste patologie (coinvolgimento della valvola mitralica, o disfunzione del ventricolo sinistro in diastole o in sistole) finisce per provocare un aumento della pressione retrograda alle vene polmonari e ipertensione polmonare.



Modalità di ipertensione

A seconda di dove si trovi la causa di ipertensione distinguiamo:

  • ipertensione polmonare precapillare, in cui le pressioni sono aumentate fino ai capillari, in modo tale che le vene non sono coinvolte. Vi è un aumento della resistenza nei vasi arteriosi polmonari per:
    • malattie polmonari come enfisema (distruzione degli alveoli e dei vasi per presenza di bolle), fibrosi o embolia, che colpiscono l’interstizio polmonare e comprimono i vasi più piccoli come le arteriole polmonari.
    • vasocostrizione ipossica delle arterie polmonari.
  • ipertensione polmonare postcapillare, che origina nel cuore o per stenosi della valvola mitralica, che ipedisce il passaggio del sangue al ventricolo, generando un’ipertrofia dell’atrio, o per insufficienza del ventricolo sinistro. Anche la malattia veno-occlusiva agisce a livello postcapillare.

Classificazione clinica dell’ipertensione

  1. Ipertensione idiopatica: speccio sfocia in una proliferazione della tonaca intima e muscolare dei vasi dando origine ad ipertensione. Non si conosce la causa anche se a volte l’ipertensione è associata a collagenosi, nella quale la causa è dovuta più frequentemente a sclerodermia e lupus.
  2. Ipertensione polmonare a causa cardiaca, per aumento della pressione nell’atrio sinistro.
  3. Ipertensione per malattie polmonari, come enfisema, fibrosi polmonare, formazione di bolle. Sono problemi polmonari primari in cui vengono distrutti i capillari polmonari.
  4. Ipertensione tromboelbolica cronica.
  5. Ipertensione multifattoriale per disordini ematologici, sarcoidosi (infiammazione di vari organi e tessuti), malattia di Gaucher, ostruzione tumorale per emboli, ecc.

Manifestazioni

Tra le manifestazioni vi è la dispnea, anche se a volte la pressione arteriosa di ossigeno non è ridotta, tuttavia a causa della stimolazione dei recettori di pressione nelle arterie polmonari, si presenterà dispnea.

Un altro sintomo è il dolore toracico che è caratteristicamente più intenso nelle forme acute, ad esempio, nel tromboembolismo polmonare acuto, nel quale si genera all’improvviso un sovraccarico di pressione nell’arteria polmonare riducendo il letto per amputazione e riducendo la superficie dove passa il sangue, e questo improvviso aumento della pressione dà dolore toracico continuo, che non è associato ai movimenti respiratori a differenza di quello provocato da pleurite secca, che è un dolore provocato dallo sfregamento dei due foglietti pleurici durante i movimenti respiratori.
Il dolore è generalmente centrotoracico per stimolazione dei nocicettori dei vasi.
Nella forma cronica, determinata dall’evoluzione dell’ipertensione polmonare nel tempo, generalmente il dolore sparisce.

L’ipertensione polmonare può provocare inoltre una proliferazione delle cellule muscolari delle arteriole, aggravando l’ipertensione e trasformandola in irreversibile. Questo è importante nei casi di cardiopatie congenite (comunicazioni o shunt tra atrio destro e sinistro o tra i due ventricoli).
Può capitare che lo shunt si inverta a causa delle pressioni maggiori nella circolazione polmonare che nella parte sinistra del cuore. Solitamente le malattie cardiachepossono essere diagnosticate già in utero, in ecocardio avanzato, o alla nascita.

Altra conseguenza dell’ipertensione polmonare è il sovraccarico di pressione nel ventricolo destro, che può avvenire in forma acuta, come quella che succede nel tromboembolismo polmonare brusco, e in forma cronica, che è quella che dà origine al cuore polmonare, ovvero un’insufficienza del ventricolo destro secondaria ad un problema polmonare.
Questo sovraccarico del ventricolo destro porta ad un aumento nel secondo rumore cardiaco e un’insufficienza cardiaca destra che si traduce in altri segni come edema, insufficienza tricuspidea, ecc.

Esami complementari

La semplice radiografia del torace è in grado di fornire sufficienti dati, è semplice da effettuare ed ha un basso costo.

L’elettorcardiogramma rileva i segni di sovraccarico e l’ecocardiogramma permette di capire come sta il ventricolo destro, se c’è insufficienza e ci permette di stimare indirettamente la pressione nell’arteria polmonare.

L’angiografia polmonare permette di visualizzare il letto delle arterie polmonari e la scansione di perfusione cardiaca, mediante l’albumina marcata con un isotopo, passa per i capillari polmonari e, dove ci sono difetti di perfusione, non avviene l’emissione dell’isotopo radioattivo, per cui appare come un’area irregolare dove non c’è passaggio di sangue e nessuna emissione di radiazioni.

Infine il cateterismo polmonare con un catetere nel ventricolo destro, permette di misurare le pressioni nell’atrio destro, nel ventricolo destro e nell’arteria polmonare.
In maniera indiretta, in terapia intensiva, si utilizza molto il catetere di Swan-Ganz, partendo dalla giugulare, dalla femorale o dalla succlavia  si entra nell’atrio destro, nel ventricolo destro e si procede con il catetere fino a dove si può. Esso possiede un piccolo palloncino sulla punta che si gonfia quando ci si trova nelle arterie più piccole, e un sensore di pressione che si trova davanti il palloncino che permette di misurare in maniera indiretta la pressione capillare polmonare o pressione di incuneamento polmonare che corrisponde alla pressione nell’atrio sinistro. Ci permette di capire se il problema è precapillare o postcapillare.

  • L’ipertensione precapillare è riconoscibile per un aumento del secondo arco a sinistra, con prominenza dell’arteria polmonare. Inoltre si potrà vedere la distribuzione vascolare a “corna di cervo“, tuttavia nella precapillare a livello periferico i vasi sono diminuiti, per cui si avrà un’attenuazione delle immagini dei vasi periferici, come nell’enfisema dove vi è distruzione dell’interstizio polmonare, degli alveoli e dei capillari alveolari.
    Il sangue è distribuito e appare la prominenza ilare.
  • L’ipertensione postcapillare presenta un aumento della trama vascolare con ridistribuzione del flusso verso i lobi superiori (con forma a “corna di cervo“). Appare il pattern alveolare a forma di “ali di farfalla” quando c’è acqua negli alveoli, versamento pleurico, le linee Kerley B per accumulo di liquido nell’interstizio che si trova nella base o in periferia.

Come si può notare, in entrambi i tipi di ipertensione è presente la prominenza iliare, l’aumento delle arterie e le corna di cervo.




Autore

Raffo

Raffo

Ciao a tutti, mi chiamo Raffaele Cocomazzi e sono il cofondatore di BMScience. Sono appassionato di Scienza, Medicina, Chimica e Tecnologia. Diplomato presso l'ISIS "Luigi Di Maggio" di San Giovanni Rotondo (FG) con opzione Biotecnologie Sanitarie e studente di medicina presso l'Università degli Studi di Foggia. Se ti piacciono i miei contenuti lascia un commento ed aiutaci a diffonderli. Per contattarmi o maggiori informazioni seguimi su: Twitter o Facebook.




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